Παρασκευή, 22 Σεπτεμβρίου 2017

Υψηλή πίεση

Υψηλή πίεση: Τα καθημερινά σημάδια ενός «βωβού δολοφόνου»


Ένας μεγάλος αριθμός ανθρώπων παγκοσμίως πάσχει από υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλά λίγοι είναι εκείνοι που το γνωρίζουν και λιγότεροι εκείνοι που λαμβάνουν θεραπευτική αγωγή, καθώς υποτιμούν τη σοβαρότητά της.
Το γεγονός οφείλεται εν μέρει στο ότι η αρτηριακή πίεση δεν γίνεται αισθητή, καθώς δεν έχει εμφανή συμπτώματα.
Συνήθως οι ενοχλήσεις οφείλονται στις επιπλοκές της πίεσης, που εμφανίζονται μετά από κάποια χρόνια, γι' αυτό στην Αμερική η υπέρταση είναι γνωστή ως "βουβός δολοφόνος" (silent killer).
Καλό είναι, λοιπόν, να έχετε υπόψη σας τα παρακάτω συμπτώματα, όχι για να πανικοβληθείτε, αλλά για να κλείσετε ένα προληπτικό ραντεβού με το γιατρό σας

-Δύσπνοια
-Πονοκέφαλος
-Ρινορραγία
-Κούραση και νύστα
-Σύγχυση
-Εμβοές
-Εμετός
-Έντονη εφίδρωση
-Θολή όραση
Σε καμία περίπτωση βέβαια μη θεωρήσετε πως αν δεν παρουσιάζετε τα παραπάνω συμπτώματα δεν είστε υποψήφιος υπερτασικός, αφού το βασικό χαρακτηριστικό της υπέρτασης είναι η απουσία των συμπτωμάτων. Το μόνο που έχετε να κάνετε για να είστε σίγουροι για την καλή πορεία της υγείας σας είναι να ελέγχετε τακτικά την πίεσή σας, σπίτι ή στο φαρμακείο, και να ακολουθείτε ένα υγιεινό τρόπο ζωής.
Η πίεση ενός υγιούς ατόμου είναι 120/80. Αν αυτοί οι αριθμοί ξεπεράσουν τους 140/90, τότε ανήκετε μάλλον στην κατηγορία των υπερτασικών και πρέπει άμεσα να δράσετε. Μεταξύ δε των 120 και 140 παλμών, είναι το προϋπερτασικό στάδιο το οποίο μπορεί να ρυθμιστεί με φυσικούς τρόπους αντιμετώπισης όπως είναι η άσκηση, η χαμηλή κατανάλωση αλατιού και η σωστή διατροφή.

Τρίτη, 19 Σεπτεμβρίου 2017

σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Ερευνητές αναπτύσσουν εξέταση για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

  • Iatronet
Ερευνητές ανέπτυξαν νέα μέθοδο για τη διερεύνηση βιολογικών δεικτών για το σύνδρομο.
Ερευνητές του Stanford University εργάζονται στην ανάπτυξη διαγνωστικού εργαστηριακού τεστ για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και για την πρώτη αγωγή κατά της νόσου.
Άνθρωποι με το σύνδρομο εμφανίζουν βαθιά εξάντληση που δεν μειώνεται με τον ύπνο, συμπτώματα παρόμοια με της γρίπης, μυϊκό πόνο, θολούρα στον εγκέφαλο και άλλα συμπτώματα που χειροτερεύουν, ακόμα και με μικρή προσπάθεια. Η διάγνωση του συνδρόμου είναι δύσκολη.
Σε πρόσφατη έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ερευνητές ανέπτυξαν νέα μέθοδο για τη διερεύνηση βιολογικών δεικτών για το σύνδρομο, εστιάζοντας σε σύστημα ταξινόμησης παρά σε θετικό αρνητικό αποτέλεσμα. Η έρευνα έγινε σε 192 ασθενείς και 392 υγιείς.
Σύμφωνα με ερευνητές, επίπεδα 17 δεικτών (κυτοκίνες) ποίκιλλαν σημαντικά μεταξύ ανθρώπων με ελαφρά και σοβαρά συμπτώματα, υποδεικνύονται ότι η χρόνια φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στο σύνδρομο.
Με βάση τα αποτελέσματα, οι ερευνητές αναπτύσσουν νέο τεστ για το σύνδρομο, καθώς και νέες εναλλακτικές για αγωγή, πιθανόν περιλαμβάνοντας αντιφλεγμονώδεις θεραπείες.

Οι στατίνες μειώνουν σημαντικά τους θανάτους




statins.jpg
Οι στατίνες μειώνουν σημαντικά (κατά 28%) τους θανάτους από στεφανιαία νόσο, σύμφωνα με μια νέα βρετανική επιστημονική έρευνα, που διήρκεσε πάνω από 20 χρόνια και είναι η πιο μακρόχρονη που έχει γίνει μέχρι σήμερα πάνω στα οφέλη των στατινών.
Η μελέτη εστιάσθηκε στους άνδρες με υψηλά επίπεδα «κακής» χοληστερίνης (LDL), οι οποίοι δεν έχουν άλλους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου ή ενδείξεις καρδιοπάθειας.
Προηγούμενες έρευνες είχαν δείξει τα οφέλη των στατινών για τη μείωση της χοληστερίνης και του κινδύνου καρδιοπάθειας σε διάφορους πληθυσμούς. Όμως, έως τώρα δεν υπήρχε οριστική «ετυμηγορία» για τα οφέλη των στατινών, ειδικά για τους ανθρώπους που έχουν πολύ υψηλή LDL, αλλά κανένα άλλο παράγοντα κινδύνου και είναι κατά τα άλλα υγιείς.
Οι ερευνητές της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Imperial College του Λονδίνου και του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης, με επικεφαλής τον καθηγητή Κάουζικ Ρέι, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό "Circulation".
Η έρευνα με την ονομασία WOSCOPS ξεκίνησε το 1995 και παρακολούθησε 5.529 άνδρες ηλικίας 45 έως 64 ετών, οι οποίοι χωρίσθηκαν σε δύο ομάδες: όσους είχαν υψηλή «κακή» χοληστερίνη μεταξύ 155 και 190 mg/dL και όσους (2.560 άτομα) είχαν πολύ υψηλή LDL πάνω από 190 mg/dL.
Οι συμμετέχοντες έπαιρναν επί πέντε χρόνια είτε μια στατίνη (40 μιλιγκράμ πραβαστατίνης καθημερινά) είτε ένα εικονικό φάρμακο (πλασίμπο) και στη συνέχεια παρακολουθήθηκαν επί 15 χρόνια.
Διαπιστώθηκε ότι μέσα στην εικοσαετία όσοι εμφάνιζαν πολύ υψηλή «κακή» χοληστερίνη και είχαν πάρει στατίνη, είχαν κατά μέσο όρο 18% μικρότερο κίνδυνο θανάτου. Οι στατίνες μείωσαν επίσης κατά 28% το συνολικό κίνδυνο θανάτου από στεφανιαία νόσο και κατά 25% τον κίνδυνο πρόωρου θανάτου από άλλες καρδιαγγειακές αιτίες μεταξύ όσων είχαν πολύ υψηλή LDL.
Οι ερευνητές τόνισαν ότι τα νέα ευρήματα από τη νέα τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή επιβεβαιώνουν τη χρησιμότητα των στατινών για όσους έχουν υψηλή «κακή» χοληστερίνη.
Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τετάρτη, 13 Σεπτεμβρίου 2017

Management of acute pericarditis

Management of acute pericarditis: treatment and follow-up

Acute pericarditis is a self-limiting disease without significant complications or recurrences in 70% to 90% of patients. If the laboratory data support the clinical diagnosis, symptomatic treatment with aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) with gastroprotection should be initiated. Colchicine is recommended as first-line therapy as an adjunct to aspirin/NSAIDs therapy. Low-dose corticosteroids should be considered in cases of contraindications/failure of aspirin/NSAIDs and colchicine, and when an infectious cause has been excluded, or when there is a specific indication such as autoimmune disease. Serum CRP guides the treatment length and response to therapy.
Pericardial Disease

Keywords

acute pericarditis, aspirin, colchicine, corticosteroids, management, non-steroidal anti-inflammatory drugs

Introduction

Regarding clinical management and therapy of acute pericarditis, it is not mandatory to search for the aetiology in all patients, especially in countries with a low prevalence of tuberculosis (TB), because of the relatively benign course associated with the common causes of pericarditis and the relatively low yield of diagnostic investigations [1]. The initial evaluation should be focused on screening for specific risk factors that would alter the appropriate treatment [2]. The predictors that have been identified as being associated with an increased risk of complications during follow-up are tamponade, recurrences and constriction. The major risk factors associated with poor prognosis in acute pericarditis include high fever, subacute course, evidence of large pericardial effusion, cardiac tamponade and failure to respond within seven days to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Other predictors, called minor risk factors, should also be considered. These are based on expert opinion and literature review, including acute pericarditis associated with immunodeficiency, trauma, anticoagulant therapy and myocarditis (myopericarditis). On this basis, a triage for acute pericarditis is proposed (Figure 1). Any clinical presentation that may suggest an underlying aetiology (e.g., a systemic inflammatory disease) or with at least one predictor of poor prognosis (major or minor risk factors) warrants hospital admission and an aetiology search. Patients without signs and symptoms of systemic inflammatory disease can be managed as outpatients with empiric anti-inflammatories and short-term follow-up after one week to assess the response to treatment. In patients identified with a cause other than viral infection, specific therapy appropriate to the underlying disorder is indicated, and the epidemiological background (high vs. low prevalence of TB) should be considered [3].

Figure 1. Proposed triage of acute pericarditis.
v15_16_Figure 1.jpg





















CRP: C-reactive protein; ECG: electrocardiogram
Proposed triage of acute pericarditis according to epidemiological background and predictors of poor prognosis at presentation (at least one predictor of poor prognosis is sufficient to identify a high-risk case). Major criteria have been validated by multivariate analysis, minor criteria are based on expert opinion and literature review. Cases with moderate risk are defined as those without a negative prognostic predictor but incomplete or lacking response to NSAIDs therapy. Low risk includes those without a negative prognostic predictor and good response to NSAIDs therapy. Specific aetiology is intended as non-idiopathic.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

General recommendations, physical activity and lifestyle changes

The first non-pharmacological recommendation is to restrict physical activity to no more than is usual for patients not involved in competitive sports until symptoms have been resolved and the diagnostic tests normalised (i.e., CRP, ECG and echocardiogram). A minimal restriction of three months (after the initial onset of the attack) is suggested to be applied only to athletes. A shorter period (until remission) may be suitable for non-athletes [4,5].

Prognosis

Most patients with acute pericarditis (generally those with presumed viral or idiopathic pericarditis) have a good long-term prognosis [6]. Cardiac tamponade rarely occurs in patients with acute idiopathic pericarditis, and is more common in patients with a specific underlying aetiology such as malignancy, TB or purulent pericarditis. The risk of developing constriction can be classified as low (1%) for idiopathic and presumed viral pericarditis, intermediate (2-5%) for autoimmune, immune-mediated and neoplastic aetiologies, and high (20-30%) for bacterial aetiologies, especially with TB and purulent pericarditis. Approximately 15-30% of patients with idiopathic acute pericarditis who are not treated with colchicine will develop either recurrent or incessant disease, while colchicine may halve the recurrence rate. The proposed triage of acute pericarditis according to epidemiological background and predictors of poor prognosis is presented in Figure 1 [3].

Pharmacologic therapy for acute pericarditis

Aspirin or NSAIDs are mainstays of therapy for acute pericarditis [7]. If laboratory data support the clinical diagnosis, symptomatic treatment with NSAIDs should be initiated. Because of its excellent safety, the preferred NSAIDs is Ibuprofen in a dose of 600 to 800 mg orally three times daily with discontinuation if pain is no longer present after two weeks [8]. Many patients have very gratifying responses to the first or second dose of the NSAIDs, and most respond fully, with no need for additional treatment. The choice of drug should be based on the medical history of the patient including contraindications, previous efficacy or side effects, the presence of concomitant diseases, favouring aspirin over other NSAIDs when aspirin is already needed as antiplatelet treatment, and finally the physician's expert skills and knowledge [9]. Reliable patients with no more than small effusions, who respond well to NSAIDs, need not be admitted to hospital [10]. Patients who do not respond well initially, who have larger effusions, or who have a suspected cause other than idiopathic pericarditis should be hospitalised for additional observation, diagnostic testing and treatment. Patients who respond slowly or inadequately to NSAIDs may require supplementary narcotic analgesics to allow time for a full response or a course of colchicine [11]. Colchicine is recommended at low, weight-adjusted doses to improve the response to medical therapy and prevent recurrences [12].
Colchicine is administered as a 2 to 3 mg oral loading dose followed by 1 mg daily for three months [13]. It is unusual not to achieve a satisfactory response to a regimen of NSAIDs with colchicine added. Colchicine has been proposed as a standard adjuvant to NSAIDs for initial treatment [14]. The dosing of the most commonly prescribed anti-inflammatory therapy for acute pericarditis is presented in Table 1 [3].

Table 1. Dosing of the most commonly prescribed anti-inflammatory therapy for acute pericarditis.
Drugs
Usual dosing
Treatment duration
Tapering*
Aspirin
750-1,000 mg every 8 hrs
1-2 weeks
Decrease doses by 250-500 mg every 1-2 weeks
Ibuprofen
600 mg every 8 hrs
1-2 weeks
Decrease doses by 200-400 mg every 1-2 weeks
Colchicine
0.5 mg once (<70 kg) or
0.5 mg twice daily (>70 kg)
3 months
Not mandatory, alternatively 0.5 mg every other day (<70 kg) or 0.5 mg once (>70 kg) in the last weeks
*Tapering should be considered for aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Therapy duration is symptoms and CRP guided but generally 1–2 weeks for uncomplicated cases. Gastroprotection should be provided. Colchicine is added on top of aspirin or NSAIDs.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

Poorly responding patients have typically been treated with short courses of corticosteroids [15]. Corticosteroids should be considered as a second option in patients with contraindications and failure of aspirin or NSAIDs because of the risk of favouring the chronic evolution of the disease and promoting drug dependence. In this case they are used with colchicine. However, corticosteroids should be avoided as they appear to encourage recurrences [16]. If they simply cannot be avoided to manage an initial episode, it is recommended to use prednisone, low to moderate doses 0.2-0.5 mg/kg/day or equivalent instead of high doses (i.e., prednisone 1.0 mg/kg/day or equivalent). The initial dose should be maintained until resolution of symptoms and normalisation of CRP, then tapering should be considered. Table 2 presents a summary of the ESC recommendations for the treatment of acute pericarditis [3].


Table 2. Recommendations for the treatment of acute pericarditis.
Recommendations
Class a
Level b
Ref. c
Aspirin or NSAIDs are recommended as first-line therapy for acute pericarditis with gastroprotection
I
A
17
Colchicine is recommended as first-line therapy for acute pericarditis as an adjunct to aspirin/NSAID therapy
I
A
11-13,21
Serum CRP should be considered to guide the treatment length and assess the response to therapy
IIa
C

Low-dose corticosteroids should be considered for acute pericarditis in cases of contraindication/failure of aspirin/NSAIDs and colchicine, and when an infectious cause has been excluded, or when there is a specific indication such as autoimmune disease
IIa
C

Exercise restriction should be considered for non-athletes with acute pericarditis until resolution of symptoms and normalisation of CRP, ECG and echocardiogram
IIa
C

For athletes the duration of exercise restriction should be considered until resolution of symptoms and normalisation of CRP, ECG and echocardiogram - at least 3 months is recommended
IIa
C

Corticosteroids are not recommended as first-line therapy for acute pericarditis
III
C


CRP: C-reactive protein; ECG: electrocardiogram; NSAIDs: non-steroidal anti-inflammatory drugs
a Class of recommendation. b Level of evidence. c Reference(s) supporting recommendations. d Added to colchicine.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

Management of incessant and recurrent pericarditis

The Task Force suggests that the term “acute” should be adopted for new-onset pericarditis, “incessant” for pericarditis with symptoms persisting for 4-6 weeks, and “chronic” for pericarditis lasting >3 months [3]. Recurrent pericarditis is diagnosed with a documented first episode of acute pericarditis, a symptom-free interval of 4-6 weeks or longer and evidence of subsequent recurrence of pericarditis. The recurrence rate after an initial episode of pericarditis ranges from 15 to 30%, and may increase to 50% after a first recurrence in patients not treated with colchicine, particularly if treated with corticosteroids [15].
Aspirin or NSAIDs remain the mainstay of therapy. Colchicine is recommended on top of standard anti-inflammatory therapy, without a loading dose and using weight-adjusted doses [11]. In cases of incomplete response to aspirin/NSAIDs and colchicine, corticosteroids may be used, but they should be added at low to moderate doses to aspirin/NSAIDs and colchicine as triple therapy, not used to replace these drugs, in order to achieve better control of symptoms. Corticosteroids at low to moderate doses (i.e., prednisone 0.2-0.5 mg/kg/day) should be avoided if infections, particularly bacterial and TB, cannot be excluded and should be restricted to patients with specific indications (i.e., systemic inflammatory diseases, post-pericardiotomy syndromes, pregnancy) or NSAID contraindications (true allergy, recent peptic ulcer or gastrointestinal bleeding, oral anticoagulant therapy when the bleeding risk is considered high or unacceptable) or intolerance or persistent disease despite appropriate doses [15]. Although corticosteroids provide rapid control of symptoms, they favour chronicity, more recurrences and side effects. If corticosteroids are used, their tapering should be particularly slow. A critical threshold for recurrences is a 10-15 mg/day dose of prednisone or equivalent. At this threshold, very slow decrements as small as 1.0-2.5 mg at intervals of 2-6 weeks are useful. In cases of recurrence, every effort should be made not to increase the dose or to reinstate corticosteroids [3]. After obtaining a complete response, tapering should be done with a single class of drug at a time before colchicine is gradually discontinued (over several months in the most difficult cases). Actually, for colchicine, at least six months of therapy is recommended [12]. Recurrences are possible after discontinuation of each drug. Each tapering should be attempted only if symptoms are absent and CRP is normal [13]. Prognosis is generally benign. The complication rates are related to the aetiology and not to the number of recurrences. Drug treatment should take into account this favourable outcome to avoid more toxic agents [14]. However, quality of life can be severely affected in patients with repeated recurrences, subacute or incessant pericarditis and glucocorticoid dependence [3].

Management of specific forms of acute pericarditis

Myopericarditis

Pericarditis and myopericarditis share common aetiologies and overlapping forms may be encountered in clinical practice [3]. Pericarditis with known or clinically suspected concomitant myocardial involvement should be referred to as “myopericarditis”, while predominant myocarditis with pericardial involvement should be referred to as “perimyocarditis”, according to Task Force consensus. Viral infections are among the most common causes for myopericarditis in developed countries. Other infectious causes are most common in developing countries (especially TB). Hospitalisation is recommended for diagnosis and monitoring of patients with myocardial involvement and differential diagnosis, especially with acute coronary syndromes. The management of myopericarditis is similar to that recommended for pericarditis. Empirical anti-inflammatory therapies (i.e., aspirin 1,500-3,000 mg/day) or NSAIDs (Ibuprofen 1,200-2,400 mg/day or indomethacin 75-150 mg/day) are usually prescribed to control chest pain, while corticosteroids are prescribed as a second choice in cases of contraindications, intolerance or failure of aspirin/NSAIDs [18]. There are insufficient data to recommend the use of colchicine. Rest and avoidance of physical activity beyond normal sedentary activities are recommended in all patients with myopericarditis [5,6]. Myocardial involvement in pericarditis has a good prognosis and demonstrates no evolution to heart failure or mortality in patients with myopericarditis [19].

Acute viral pericarditis

This disease often presents as self-limiting, with most patients recovering without complications [1]. The therapy includes a short course of treatment with NSAIDs, with colchicine as adjunct, especially for prevention of recurrences [7]. Some experts suggest antiviral treatment similar to that for myocarditis, although this approach is still under evaluation and rarely used [18]. Importantly, corticosteroids are generally not indicated in viral pericarditis, as they are known to reactivate many virus infections and thus lead to ongoing inflammation [15].

Bacterial pericarditis

Bacterial pericarditis is relatively uncommon in clinical practice in developed countries with a low prevalence of TB. Tuberculous pericarditis is the most common form all over the world and the most common cause of pericardial diseases in developing countries [1]. The management of TB pericarditis includes a couple of steps [7]. Tuberculosis not endemic in the population requires systematic investigation and fails to yield a diagnosis of TB pericarditis. In this case, there is no justification for starting anti-TB treatment empirically. In endemic areas, empiric anti-TB chemotherapy is recommended for exudative pericardial effusion after excluding other causes such as malignancy, uraemia, trauma, purulent pericarditis, and auto-immune diseases [11]. Adjunctive steroids may be considered in HIV-negative cases of TB pericarditis and avoided in HIV-associated TB pericarditis. Therapeutic pericardiocentesis is absolutely indicated in the presence of cardiac tamponade. A “therapeutic” biopsy should be considered as part of surgical drainage in patients with cardiac tamponade, those relapsing after pericardiocentesis, or those requiring open drainage of pericardial fluid for reasons such as repeated accumulation of pericardial fluid, or failure to respond to empiric medical therapy. The recommendations are for at least three to four days of subsequent catheter drainage [3].

Purulent pericardial effusions

Purulent pericardial effusions are likely to recur [1]. Surgical drainage with construction of a window is often needed. In patients with thick, purulent effusions and dense adhesions, extensive pericardiectomy may be required to achieve adequate drainage and to prevent the development of constriction. Early surgical drainage may also help prevent late constriction. Intrapericardial streptokinase has been administered to selected patients with purulent or loculated effusions and may obviate the need for a window [9]. The prognosis of bacterial pericarditis is poor with survival in the range of 30%, even in modern series [3].

Pericardial involvement in systemic autoimmune and autoinflammatory diseases

Approximately 5-11% of patients with acute pericarditis may have a systematic autoimmune disease [1]. Acute pericarditis could be the first manifestation of systemic lupus erythematosus. Pericardial involvement is common in Sjögren’s syndrome, rheumatoid arthritis and sclerodermia, but may also be present in systemic vasculitis, Behcet’s syndrome, sarcoidosis and inflammatory bowel diseases. The treatment is especially targeted to the control of systemic disease [7]. The insignificant response to colchicine and the need for adjunctive immunosuppressive agents are clues to the possible presence of autoinflammatory disease [16]. In some of these conditions, anti-IL or anti-TNF agents may be considered.

Radiation pericarditis

Chest radiation is an important cause of pericardial disease [1]. Soon after radiation, the patient may develop acute pericarditis with or without effusion. Recommendations for the prevention and management include radiation therapy methods that reduce both volume and dose of cardiac irradiation whenever possible, and consideration for pericardiotomy due to radiation-induced constrictive pericarditis [3]. The outcome of pericardiotomy is not satisfactory other than when performed for constrictive pericarditis of other causes, because of co-existing myopathy.

Drug-related acute pericarditis and pericardial effusion

Pericardial reactions to drugs are rare. Pericardial damage has been associated with “serum sickness” by blood products or foreign antisera, venoms, foreign substance reactions by direct pericardial applications (e.g., talc, magnesium silicate), silicones, tetracyclines, sclerosants and iron in ß-thalassaemia [1]. Management is based on discontinuation of the causative agent and symptomatic treatment [7]. The use of heparin and anticoagulant therapies is a possible risk factor for the development of a worsening or haemorrhagic pericardial effusion that may result in cardiac tamponade. In a study of 274 patients with acute pericarditis or myopericarditis, the use of heparin or other anticoagulants was not associated with an increased risk of cardiac tamponade [2]. On the other hand, in the setting of co-existing pericardial effusion, full anticoagulation may be a risk factor for tamponade and complications [20].

Conclusion

Initial management of acute pericarditis should be focused on screening for specific causes, which will determine the choice of therapy. Hospital admission is recommended for high-risk patients with acute pericarditis. Colchicine use is a first-line therapy for acute pericarditis as an adjunct to aspirin/NSAIDs therapy for three months. Corticosteroids are not recommended as first-line therapy for acute pericarditis as they appear to encourage recurrences. Serum CRP should be considered to guide the treatment length and assess the response to therapy. Evaluation of response to anti-inflammatory therapy is recommended after one week.

References


  1. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, Trinchero R, Adler Y. Controversial issues in the management of pericardial diseases. Circulation. 2010 Feb 23;121(7):916-28.
  2. Imazio M, Cooper LT. Management of myopericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2013 Feb;11(2):193-201.
  3. Imazio M, Brucato A, Trinchero R, Spodick D, Adler Y. Individualized therapy for pericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Aug;7(8):965-75.
  4. Imazio M, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Belli R, Maestroni S, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y; CORP (COLchicine for Recurrent Pericarditis) Investigators. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): a randomized trial. Ann Intern Med. 2011 Oct 4;155(7);409-14.
  5. Imazio M, Brucato A, Belli R, Forno D, Ferro S, Trinchero R, Adler Y. Colchicine for the prevention of pericarditis: what we know and what we do not know in 2014 - systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014 Dec;15(12):840-6.
  6. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, Derosa FG, Lestuzzi C, Macor A, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y. Medical therapy of pericardial diseases: part II: noninfectious pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Nov;11(11):785-94.
  7. Lilly LS. Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Circulation. 2013 Apr 23; 127(16):1723-6.
  8. Imazio M, Brucato A, Barbieri A, Ferroni F, Maestroni S, Ligabue G, Chinaglia A, Cumetti D, Della Casa G, Bonomi F, Mantovani F, Di Corato P, Lugli R, Faletti R, Leuzzi S, Bonamini R, Modena MG, Belli R. Good prognosis for pericarditis with and without myocardial involvement: results from a multicenter, prospective cohort study. Circulation. 2013 Jul 2;128(1):42-9.
  9. Seidenberg PH, Haynes J. Pericarditis: diagnosis, management, and return to play. Curr Sports Med Rep. 2006 Apr;5(2):74-9.
  10. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Lema S, Demarie D, Ghisio A, Pomary F, Coda L, Belli R. Trinchero R. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007 May 29;115(21):2739-44.
  11. Imazio M, Brucato A, Derosa FG, Lestuzzi C, Bombani E, Scipione F, Leuzzi S, Cecchi E, Trinchero R, Adler Y. Aetiological diagnosis in acute and recurrent pericarditis: when and how. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2009 Mar;10(3):217-30.
  12. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, Brucato A, Gueret P, Klingel K, Lionis C, Maisch B, Mayosi B, Pavie A, Ristić AD, Sabaté Tenas M, Seferovic P, Swedberg K, Tomkowski W, Achenbach S, Agewall S, Al-Attar N, Angel Ferrer J, Arad M, Asteggiano R, Bueno H, Caforio AL, Carerj S, Ceconi C, Evangelista A, Flachskampf F, Giannakoulas G, Gielen S, Habib G, Kolh P, Lambrinou E, Lancellotti P, Lazaros G, Linhart A, Meurin P, Nieman K, Piepoli MF, Price S, Roos-Hesselink J, Roubille F, Ruschitzka F, Sagristà Sauleda J, Sousa-Uva M, Uwe Voigt J, Luis Zamorano J; European Society of Cardiology (ESC). 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015 Nov 7;36(42):2921-64.
  13. Pelliccia A, Corrado D, Bjornstad HH, Panhuyzen-Goedkoop N, Urhausen A, Carre F, Anastasakis A, Vanhees L, Arbustini E, Priori S. Recommendations for participation in competitive sport and leisure-time physical activity in individuals with cardiomyopathies, myocarditis and pericarditis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006 Dec;13(6):876-85.
  14. Imazio M, Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis. Heart. 2015 Jul;101(14):1159-68.
  15. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, Derosa FG, Lestuzzi C, Macor A, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y. Medical therapy of pericardial diseases: part I: idiopathic and infectious pericarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Oct;11(10):712-22.
  16. Imazio M, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Maggiolini S, Beqaraj F, Demarie D, Forno D, Ferro S, Maestroni S, Belli R, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y; ICAP Investigators. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013 Oct 17;369(16):1522-8.
  17. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, Pomari F, Moratti M, Gaschino G, Giammaria M, Ghisio A, Belli R, Trinchero R. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COLchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005 Sep 27;112(13):2012-6.
  18. Imazio M, Brucato A, Cumetti D, Brambilla G, Demichelis B, Ferro S, Maestroni S, Cecchi E, Belli R, Palmeri G, Trinchero R. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus low doses: a nonrandomized observation. Circulation. 2008 Aug 5;118(6):667-71.
  19. Lotrionte M, Biondi-Zoccai G, Imazio M, Castagno D, Moretti C, Abbate A, Agostoni P, Brucato AL, Di Pasquale P, Raatikka M, Sangiorgi G, Laudito A, Sheiban I, Gaita F. International collaborative systematic review of controlled clinical trials on pharmacologic treatments for acute pericarditis and its recurrences. Am Heart J. 2010 Oct;160(4):662-70.
  20. Imazio M, Brucato A, Spodick DH, Adler Y. Prognosis of myopericarditis as determined from previously published reports. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014 Dec;15(12):835-9.
  21. Alabed S, Cabello JB, Irving GJ, Qintar M, Burls A. Colchicine for pericarditis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 28;(8):CD010652.

Notes to editor


Authors:
Ivaylo Rilkov Daskalov, MD, PhD; Tatyana Valova-Ilieva, MD
Department of Cardiology, Military Medical Academy, Sofia, Bulgaria

Address for correspondence:
Associate Professor Ivaylo Rilkov Daskalov, Military Medical Academy, 3 Georgi Sofiiski blvd 1606, Sofia, Bulgaria
Phone  +35929225781; + 3590888632771 
E-mail:    ivodaskalov@mail.bg  

Author disclosures:
The authors have no financial conflicts of interest to declare.


The content of this article reflects the personal opinion of the author/s and is not necessarily the official position of the European Society of Cardiology.

5.000 βήματα

Ένας άνθρωπος πάνω στον πλανήτη μας κάνει κατά μέσο όρο σχεδόν 5.000 βήματα, για την ακρίβεια 4.961, μέσα στη μέρα, σύμφωνα με μια διεθνή επιστημονική έρευνα.
Ο μέσος Έλληνας, σύμφωνα με τη μελέτη, κάνει αρκετά λιγότερα βήματα (4.350) από το μέσο όρο και η Ελλάδα εμφανίζεται ως η χώρα, όπου ο μέσος κάτοικός της κάνει τα λιγότερα βήματα σε όλη την Ευρώπη.
Ο Έλληνας παρουσιάζεται να περπατά καθημερινά περίπου όσο ο μέσος Αιγύπτιος (4.315 βήματα), ο μέσος Ινδός (4.297) και ο μέσος Βραζιλιάνος (4.289), αλλά λιγότερο από τον Πορτογάλο (4.744), τον Ρουμάνο (4.759), τον Τούρκο (5.057), τον Γάλλο (5.141), τον Ιταλό (5.296) και τον Ισπανό (5.936).
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Στάνφορντ της Καλιφόρνια, με επικεφαλής τον σλοβενικής καταγωγής καθηγητή Γιούρε Λέσκοβετς, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό "Nature", κατέγραψαν τη σωματική δραστηριότητα των ανθρώπων σε πάνω από 100 χώρες, χρησιμοποιώντας ανώνυμα δεδομένα από αισθητήρες κινητών τηλεφώνων, τα οποία ήσαν εφοδιασμένα με μια σχετική εφαρμογή (Azumio Argus).
Οι επιστήμονες ανέλυσαν τους βηματισμούς σχεδόν 718.000 χρηστών (1.159 από την Ελλάδα, με μέση ηλικία 30 ετών), το 90% των οποίων προέρχονταν από ανεπτυγμένες χώρες, συλλέγοντας έτσι περισσότερα δεδομένα από κάθε άλλη προηγούμενη έρευνα για την ανθρώπινη κινητικότητα.
Πάνω από πέντε εκατομμύρια άνθρωποι στη Γη εκτιμάται ότι πεθαίνουν κάθε χρόνο από αιτίες σχετικές με την ανεπαρκή σωματική δραστηριότητα. Η νέα μελέτη έδειξε ότι στο εσωτερικό των χωρών υπάρχει μεγάλη ανισότητα μεταξύ των ανθρώπων στο πόσο κινούνται, δηλαδή πόσα βήματα κάνουν μέσα στη μέρα.
Ο μέσος Κινέζος εμφανίζεται να κάνει 6.189 βήματα και ο Ιάπωνας 6.010 βήματα καθημερινά, ενώ ο μέσος Σαουδάραβας μόνο 3.807 και ο μέσος Ινδονήσιος 3.513.
Διαπιστώθηκε ότι όσο πιο άνιση είναι μια χώρα στα βήματα των κατοίκων της, τόσο πιο μεγάλος είναι ο αριθμός των παχύσαρκων σε αυτήν. Στις πέντε χώρες με την μεγαλύτερη ανισότητα στη σωματική κινητικότητα, οι άνθρωποι έχουν σχεδόν 200% μεγαλύτερη πιθανότητα να γίνουν παχύσαρκοι, σε σχέση με τις χώρες όπου υπάρχει η μεγαλύτερη ισότητα στον αριθμό των ημερήσιων βημάτων του πληθυσμού.
Έτσι, ακόμη κι αν σε δύο χώρες, όπως π.χ. συμβαίνει στην περίπτωση των ΗΠΑ και του Μεξικό, ο μέσος κάτοικος κάνει τον ίδιο περίπου αριθμό βημάτων μέσα στη μέρα (4.774 και 4.962 αντίστοιχα), στη χώρα με τις μεγαλύτερες ανισότητες (ΗΠΑ) υπάρχουν περισσότεροι παχύσαρκοι.
Ακόμη διαπιστώθηκε ότι όσο πιο άνιση είναι μια χώρα, τόσο λιγότερο κινητικές είναι οι γυναίκες της, κάτι που π.χ. ισχύει στη Σαουδική Αραβία και στις ΗΠΑ. Αντίστροφα σε χώρες με πιο ομοιόμορφη σωματική δραστηριότητα όπως η Ιαπωνία, οι άνδρες και οι γυναίκες κάνουν περίπου τον ίδιο αριθμό βημάτων κάθε μέρα.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, όσο πιο φιλική, ασφαλής και ευχάριστη είναι μια πόλη και ευρύτερα μια χώρα στο περπάτημα, τόσο ωφελείται η υγεία των κατοίκων της.
Από το ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τετάρτη, 6 Σεπτεμβρίου 2017

Αυτοάνοσες νόσοι

Αυτοάνοσες νόσοι, καρδιαγγειακά και θνησιμότητα

  • Iatronet
Έρευνα  ανακάλυψε ότι διαταραχές του συστημικού συνεκτικού ιστού συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών νόσων και θνησιμότητας.
Νέα έρευνα επιστημόνων από την Ισπανία ανακάλυψε ότι αυτοάνοσες νόσοι, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, αυξάνουν τον κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο και θνησιμότητα.
Ερευνητές του Hospital del Mar Medical Research Institute, και του IDIAP Jordi Gol, πραγματοποίησαν έρευνα που διήρκεσε 6 χρόνια σε σχεδόν 1 εκατομμύρια ανθρώπους, 35 έως 85 ετών, που διαγνώστηκαν με αυτοάνοσες νόσους αλλά που δεν είχαν ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
Η ερευνήτρια, María Grau, θέλησε να διαπιστώσει αν ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού επεισοδίου, καθώς και η θνησιμότητα ήταν αυξημένος σε ανθρώπους που εμφάνιζαν αυτοάνοσες νόσους, όπως η νόσος Crohn και η ελκώδης κολίτιδα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.α
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Heart, ανακάλυψε ότι διαταραχές του συστημικού συνεκτικού ιστού, όπως ο ερυθηματώδης λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών νόσων και θνησιμότητας, ενώ ακολουθούν οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου.
Η Grau δήλωσε ότι εκτιμάται πως ο αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών προβλημάτων και θνησιμότητας στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και στον ερυθηματώδη λύκο οφείλεται στην αλληλεπίδραση φλεγμονής, μεταβολικών παραγόντων, θεραπείας και παραγόντων που συνδέονται με νόσους.

Τρίτη, 5 Σεπτεμβρίου 2017

προεκλαμψία

Η προεκλαμψία συνδέεται με μελλοντικό κίνδυνο καρδιοπάθειας

  • Iatronet
Ευρήματα έδειξαν ότι γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας είναι πιο πιθανό να εμφανίζουν αρτηριοσκλήρυνση, δεκαετίες μετά την εγκυμοσύνη.
Η προεκλαμψία ενδεχομένως αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιοπάθειας μελλοντικά, ανακάλυψε νέα έρευνα.
Ευρήματα έδειξαν ότι γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας είναι πιο πιθανό να εμφανίζουν αρτηριοσκλήρυνση, δεκαετίες μετά την εγκυμοσύνη.
Η Vesna Garovic, της Mayo Clinic, δήλωσε ότι ανακάλυψε ότι η προεκλαμψία συνεχίζει να ακολουθεί τις μητέρες, καιρό μετά τη γέννηση του παιδιού. Τα καλά νέα είναι ότι τα ευρήματα μπορούν να συμβάλλουν σε πιο έγκαιρες παρεμβάσεις, στους παράγοντες κίνδυνου, πριν εμφανιστεί καρδιαγγειακή νόσος.
Για την έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Mayo Clinic Proceedings, η ερευνητική ομάδα εντόπισε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας και άλλες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.
Μετρήθηκε η πάχυνση του τοιχώματος της καρωτίδας και ελήφθησαν δείγματα αίματος.
Η πάχυνση του τοιχώματος της καρωτίδας γυναικών με ιστορικό προεκλαμψίας ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε σχέση με αυτές γυναικών που είχαν φυσιολογική αρτηριακή πίεση στην εγκυμοσύνη.
Η Garovic δήλωσε ότι, ακόμα και χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακών γεγονότων, γυναίκες με προεκλαμψία στην εγκυμοσύνη έχουν υψηλότερο κίνδυνο αρτηριοσκλήρυνσης δεκατίες μετά, στα μετεμμηνοπαυσικά τους χρόνια.

Δευτέρα, 4 Σεπτεμβρίου 2017

Καρδιοπάθεια

Καρδιοπάθεια: Οι παντρεμένοι ασθενείς έχουν καλύτερα ποσοστά επιβίωσης

  • Iatronet
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο γάμος ήταν προστατευτικός παράγοντας για ασθενείς με τους 3 μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια.
Ερευνητές του  Aston Medical School στο Birmingham, ανακάλυψαν ότι ο γάμος αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης σε ασθενείς με καρδιοπάθεια.
Η έρευνα που παρουσιάστηκε στο συνέδριο  ESC Congress 2017, έγινε σε  929.552 ενήλικες ασθενείς που νοσηλεύτηκαν στη Βρετανία μεταξύ 2000 και 2013. Ανακάλυψε ότι από τους ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή, οι παντρεμένοι είχαν 14% περισσότερες πιθανότητες να επιζήσουν σε σύγκριση με τους εργένηδες.
Η έρευνα ήταν η μεγαλύτερη του είδους της έως σήμερα και περιέλαβε 25.287 ανθρώπους που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή, 168.431 που είχαν υπέρταση, 53.055 με υψηλή χοληστερόλη και 68.098 με διαβήτη τύπου 2.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο γάμος ήταν προστατευτικός παράγοντας για ασθενείς με τους 3 μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια.
Παντρεμένοι με υψηλή χοληστερόλη είχαν 16% περισσότερες πιθανότητες να βρίσκονται εν ζωή κατά τη διάρκεια της έρευνας, οι παντρεμένοι ασθενείς με διαβήτη 2 είχαν 14% περισσότερες πιθανότητες επιβίωσης και οι παντρεμένοι με υπέρταση 10%.
Ο Dr. Paul Carter, δήλωσε ότι ο γάμος είναι πιθανό να προσφέρει συναισθηματική και σωματική στήριξη σε διάφορα επίπεδα, από το να ενθαρρύνει τους ασθενείς να ζουν πιο υγιεινά και  να τους βοηθά να αντιμετωπίσουν την κατάσταση έως το να συμμορφώνονται με την αγωγή.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι ο γάμος είναι ένας τρόπος να λάβουν οι ασθενείς στήριξη για να ελέγξουν με επιτυχία τους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια και τελικά να επιζήσουν. Η φύση της σχέσης είναι σημαντική και υπάρχουν ενδείξεις ότι τα στρεσογόνα γεγονότα, όπως το διαζύγιο, συνδέονται με την καρδιοπάθεια. Ανακάλυψαν επίσης ότι οι διαζευγμένοι ασθενείς με υπέρταση ή προηγουμένη καρδιακή προσβολή είχαν χαμηλότερα ποσοστά επιβίωσης σε σχέση με παντρεμένους που είχαν την ίδια πάθηση.

Το αλάτι

Το αλάτι διπλασιάζει τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας

  • Iatronet
Άνθρωποι που κατανάλωναν περισσότερα από 13.7 γραμμάρια αλατιού καθημερινά είχαν διπλάσιο κίνδυνο καρδιακή ανεπάρκειας σε σχέση με όσους κατανάλωναν λιγότερα από 6.8 γραμμάρια.
Η υψηλή πρόσληψη αλατιού συνδέεται με διπλάσιο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, έδειξε έρευνα.
Ο Pekka Jousilahti,του National Institute for Health and Welfare, στο Ελσίνκι, δήλωσε ότι η υψηλή πρόσληψη νατρίου είναι μια από τις κύριες αιτίες υπέρτασης και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Η δωδεκαετής έρευνα σε περισσότερους από 4.000 ανθρώπους που παρουσιάστηκε στο συνέδριο ESC αξιολόγησε τη σχέση της πρόσληψης αλατιού και της εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας.
Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για 12 χρόνια.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας, 121 άντρες και γυναίκες εμφάνισαν καρδιακή ανεπάρκεια
Ο Jousilahti δήλωσε ότι στην καρδιά δεν αρέσει το αλάτι, προσθέτοντας ότι η υψηλή πρόσληψη αλατιού αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας. Η αύξηση ήταν ανεξάρτητη από την αρτηριακή πίεση.
Άνθρωποι που κατανάλωναν περισσότερα από 13.7 γραμμάρια αλατιού καθημερινά είχαν διπλάσιο κίνδυνο καρδιακή ανεπάρκειας σε σχέση με όσους κατανάλωναν λιγότερα από 6.8 γραμμάρια. Η επιθυμητή καθημερινή πρόσληψη αλατιού πιθανόν είναι ακόμα χαμηλότερη από 6.8 γραμμάρια.
Ο Jousilahti δήλωσε ότι χρειάζονται έρευνες σε μεγαλύτερες ομάδες πληθυσμού για να γίνουν πιο λεπτομερείς υπολογισμοί του αυξημένου κινδύνου για καρδιακή ανεπάρκεια που συνδέεται με την κατανάλωση αλατιού.

Πέμπτη, 31 Αυγούστου 2017

Depression increases risk for sudden cardiac death in stable CAD | ESC

Depression increases risk for sudden cardiac death in stable CAD | ESC

  • RSi Communications
Risk is independent of other clinical risk factors and left ventricular function.
Takeaway
  • Coronary disease patients with depressive symptoms have increased risk of sudden cardiac death (SCD) independent of other clinical risk factors and left ventricular function. 
Why this matters
  • Results emphasize the importance of screening for depression in patients with CAD. 
Study design
  • Researchers at the University of Oulu, Finland, assessed the association of depressive symptoms and the risk of sudden cardiac death.
  • Patients with angiographically documented CAD (n=1928, mean age 67 y) underwent clinical examination, including screening for depression by Depression Scale (0-30), extensive risk profiling including echocardiography at baseline.
  • Patients were divided into quartiles based on score obtained by Depression Scale (<2, 2-4, 5-7, ≥8).  
Key results
  • Over a median follow-up period of 6.4 y, the incidence of SCD was 1.1% (n=450, 5 events), 2.0% (n=459, 9 events), 2.4% (n=542, 13 events), and 4.4% (n=477, 21 events) from the lowest to the highest quartile of the Depression Scale score.
  • The patients in the highest quartile of Depression Scale score had 3.9­ (P=.006), 2.3­ (P=.035), and 1.9 ­fold risk for SCD compared to patients in the lowest, 2nd, and 3rd quartile, respectively.
  • Depression Scale score was not associated with non­sudden cardiac death.

Νέα μέθοδος για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης

Νέα μέθοδος για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης με περισσότερη ακρίβεια

  • Iatronet
Οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης στο ιατρείο μπορούν να επηρεαστούν από το άγχος του ασθενούς οδηγώντας την πίεση σε υψηλότερα επίπεδα από τα φυσιολογικά.
Ερευνητές του Jerusalem College of Technology και του Shaare Zedek Medical Center, στο Ισραήλ, ανέπτυξαν μέθοδο για  πιο ακριβή μέτρηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Παρουσίασαν πριν λίγες ημέρες τα ευρήματα στο συνέδριο Cardiovascular Aging: New Frontiers and Old Friends.
Οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης στο ιατρείο μπορούν να επηρεαστούν από το άγχος του ασθενούς οδηγώντας την πίεση σε υψηλότερα επίπεδα από τα φυσιολογικά.
Για να αποφευχθεί το φαινόμενο της ‘’λευκής  μπλούζας’’ μπορεί να χρειαστούν μετρήσεις στο σπίτι που λαμβάνονται από τον ασθενή με αυτόματο πιεσόμετρο αλλά τα διαθέσιμα πιεσόμετρα τέτοιου τύπου προσφέρουν χαμηλού επιπέδου ακρίβεια.
Το αυτόματο είναι λιγότερο ακριβές από το χειροκίνητο, όταν χρησιμοποιούνται και τα δυο στο ιατρείο.
Ο Meir Nitzan δήλωσε ότι οι διαθέσιμες συσκευές αυτόματης μέτρησης συχνά πέφτουν έξω κατά 10 έως 15 mmHg.
Οι ερευνητές ανέπτυξαν συσκευή χρησιμοποιώντας την τεχνική photoplethysmography για πιο ακριβή μέτρηση της συστολικής πίεσης.
Η συσκευή χρησιμοποιεί περιχειρίδα πίεσης που τυλίγεται γύρω από τον βραχίονα και έναν ηλεκτρο-οπτικό καθετήρα στο δάκτυλο. "Ο αισθητήρας δακτύλων είναι παρόμοιος με αυτόν του παλμικού οξυμέτρου: Περιλαμβάνει πηγή φωτός  που εκπέμπει φως στο δάχτυλο και ένα ανιχνευτή που μετρά το φως που μεταδίδεται μέσω του δακτύλου."
 Όταν η πίεση της περιχειρίδας αυξάνει πάνω από τη συστολική αρτηριακή πίεση αυτοί οι παλμοί εξαφανίζονται και όταν  μειώνεται κάτω από τη συστολική αρτηριακή πίεση αυτοί επανεμφανίζονται.Η επίδραση επιτρέπει τον προσδιορισμό της συστολική πίεσης.
Το μεταδιδόμενο φως εμφανίζει παλμούς στον καρδιακό ρυθμό, λόγω καρδιακά προκαλούμενων μεταβολών του όγκου του αίματος στον ιστό των δαχτύλων.

Τρίτη, 29 Αυγούστου 2017

χοληστερόλη HDL

 Κακή για την υγεία η πολύ αυξημένη χοληστερόλη HDL

  • Iatronet
Τα ευρήματα έδειξαν ότι άνθρωποι με εξαιρετικά υψηλά επίπεδα ‘’καλής’’ χοληστερόλης έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας.
Ενώ υψηλά επίπεδα χοληστερόλης HDL είναι γνωστό ότι είναι ωφέλιμα, η υπερβολή τους μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο θνησιμότητας, δήλωσαν ερευνητές
Τα ευρήματα έδειξαν ότι άνθρωποι με εξαιρετικά υψηλά επίπεδα ‘’καλής’’ χοληστερόλης έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας σε σχέση με ανθρώπους που έχουν φυσιολογικά επίπεδα.
Σε άντρες με εξαιρετικά υψηλά επίπεδα, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 106% υψηλότερο σε σχέση με την ομάδα που είχε φυσιολογικά όρια, ενώ στις γυναίκες φάνηκε να είναι 68% υψηλότερο.
Ο Borge Nordestgaard, καθηγητής του University of Copenhagen, δήλωσε ότι τα αποτελέσματα αλλάζουν δραστικά τον τρόπο που κατανοούμε την ''καλή''  χοληστερόλη και ότι δεν θα πρέπει να το κάνουμε πια, καθώς η νέα έρευνα δείχνει σημαντικά υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας.
Οι γιατροί συνήθιζαν να συγχαίρουν ασθενείς που είχαν πολύ υψηλά επίπεδα χοληστερόλης HDL στο αίμα.
Για την έρευνα αναλύθηκαν στοιχεία 116.000 ανθρώπων. Παρακολουθήθηκαν για 6 χρόνια, κατά μέσον όρο, και τα αποτελέσματα έδειξαν πάνω από 10.500 θανάτους.
Άνθρωποι με εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα χοληστερόλης HDL στο αίμα είχαν επίσης αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας.
Άνθρωποι με μέτρια επίπεδα HDL στο αίμα είχαν τη χαμηλότερη θνησιμότητα. Για τους άντρες το επίπεδο ήταν 1.9 mmol/L. και για τις γυναίκες 2.4 mmol/L.
Ο Nordestgaard δήλωσε ότι φαίνεται πως χρειάζεται να μετατοπιστεί η εστίαση από τη χοληστερόλη, ως σημαντικό δείκτη υγείας στην έρευνα στα νοσοκομεία και στη γενική ιατρική.

Δευτέρα, 28 Αυγούστου 2017

‘’Ηλεκτρονικό δέρμα’’

‘’Ηλεκτρονικό δέρμα’’ για την παρακολούθηση παλμών και αναπνοής

  • Iatronet
Παρακολουθεί δεδομένα για την κατάσταση της υγείας κάποιου και τα μεταδώσει ασύρματα σε smartphone.
Ομάδα ερευνητών ανέπτυξε νέο ηλεκτρονικό δέρμα που μπορεί να παρακολουθήσει τους παλμούς, την αναπνοή, την κίνηση των μυών και άλλα δεδομένα για την κατάσταση της υγείας κάποιου, και να τα μεταδώσει ασύρματα σε smartphone.
Το ηλεκτρονικό δέρμα που αναπτύχθηκε από ερευνητές της Νότιας Κορέας και των ΗΠΑ έχει καλύτερη ευκαμψία, μικρότερο μέγεθος και την ικανότητα να κολλά παντού στο σώμα.
Οι ερευνητές σημειώνουν στο περιοδικό Nature Communications, ότι η συσκευή που φέρει κάποιος περιέχει περίπου 50 μέρη που συνδέονται με δίκτυο 250 συρμάτινων σπειρών ενσωματωμένων σε προστατευτική σιλικόνη. Το μαλακό υλικό του επιτρέπει να προσαρμόζεται στο σώμα σε αντίθεση με άλλα monitors.
Η συσκευή μεταφέρει ασύρματα δεδομένα για την κίνηση και την αναπνοή, καθώς και την ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, των μυών, των οφθαλμών και του εγκεφάλου, σε εφαρμογή smartphone.
Ο καθηγητής Kyung-In Jang, δήλωσε ότι οι ασύρματοι βιοαισθητήρες μπορούν να αναπτυχθούν σε ολόκληρο ιατρικό σύστημα που θα επιτρέπει τη φορητή πρόσβαση στη συλλογή, αποθήκευση και ανάλυση πληροφοριών υγείας.

Πέμπτη, 24 Αυγούστου 2017

βέλτιστος χρόνος για επεμβατική στρατηγική

Ποιος είναι ο βέλτιστος χρόνος για επεμβατική στρατηγική σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

Αποτελέσματα από μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών (RCT)
Αποτελέσματα από μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών (RCT)
Υπόβαθρο
Συνιστάται επεμβατική στρατηγική ρουτίνας για ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ΟΣΣ) χωρίς ανάσπαση ST. Ωστόσο, ο βέλτιστος χρόνος της επεμβατικής στρατηγικής δεν ορίζεται με αρκετή σαφήνεια. Οι μεμονωμένες κλινικές δοκιμές δεν είχαν τη δυνατότητα ανίχνευσης του οφέλους μείωσης της θνησιμότητας, συνεπώς, διενεργήσαμε μια μετα-ανάλυση για να αξιολογήσουμε την επίδραση της καταλληλότητας του χρόνου στη θνησιμότητα.
Μέθοδοι
Εντοπίσαμε τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που σύγκριναν μια έγκαιρη έναντι μιας καθυστερημένης επεμβατικής στρατηγικής σε ασθενείς που παρουσίαζαν ΟΣΣ χωρίς ανάσπαση ST προβαίνοντας σε αναζήτηση στις βάσεις δεδομένων MEDLINE, Κεντρικού Μητρώου Ελεγχόμενων Δοκιμών Cochrane και Embase. Συμπεριλάβαμε δοκιμές που ανέφεραν θνησιμότητα ανεξαρτήτως αιτίας τουλάχιστον 30 ημέρες μετά από ενδονοσοκομειακή τυχαιοποίηση και για τις οποίες οι ερευνητές δοκιμών συμφώνησαν να συνεργαστούν (δηλαδή, να παρέχουν στοιχεία μεμονωμένων ασθενών ή τυποποιημένα πινακοποιημένα δεδομένα). Συγκεντρώσαμε δείκτες επικινδυνότητας (HR) με τη χρήση μοντέλων τυχαίων επιδράσεων. Αυτή η μετα-ανάλυση είναι καταχωρισμένη στο μητρώο PROSPERO (CRD42015018988).
Ευρήματα
Συμπεριλάβαμε οκτώ δοκιμές (n=5.324 ασθενείς) με διάμεση περίοδο παρακολούθησης τις 180 ημέρες (IQR 180–360). Συνολικά, δεν υπήρξε σημαντική μείωση της θνησιμότητας στην ομάδα έγκαιρης επεμβατικής στρατηγικής σε σύγκριση με την ομάδα της καθυστερημένης επεμβατικής στρατηγικής (HR 0,81, 95% ΔΕ 0,64–1,03, p=0,0879). Σε προκαθορισμένες αναλύσεις ασθενών υψηλού κινδύνου, διαπιστώσαμε χαμηλή θνησιμότητα με την έγκαιρη επεμβατική στρατηγική σε ασθενείς με αυξημένους καρδιακούς βιοδείκτες στην έναρξη (HR 0,761, 95% ΔΕ 0,581–0,996), διαβήτη (0,67, 0,45–0,99), βαθμό κινδύνου GRACE άνω του 140 (0,70, 0,52–0,95) και ηλικία άνω των 75 ετών (0,65, 0,46–0,93), αν και τα αποτελέσματα των εξετάσεων αλληλεπίδρασης ήταν ασαφή.
Ερμηνεία
Μια έγκαιρη επεμβατική στρατηγική δεν μειώνει τη θνησιμότητα σε σύγκριση με μια καθυστερημένη επεμβατική στρατηγική σε όλους τους ασθενείς με ΟΣΣ χωρίς ανάσπαση του ST. Ωστόσο, μια έγκαιρη επεμβατική στρατηγική πιθανόν να μειώσει τη θνησιμότητα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Η υπέρταση στην εγκυμοσύνη

Η υπέρταση στην εγκυμοσύνη μπορεί να επηρεάσει τη μελλοντική υγεία της καρδιάς

  • Iatronet
Έγκυες με υπέρταση είχαν 2,2 φορές υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και 5,6 φορές υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης υπέρτασης
Ερευνητές ανακάλυψαν ότι γυναίκες με υπέρταση στην εγκυμοσύνη ενδεχομένως έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιοπάθειας και υπέρτασης αργότερα.
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Pediatric & perinatal epidemiology περιέλαβε 146.748 γυναίκες με πρώτη εγκυμοσύνη που παρακολουθήθηκαν για 4,5 χρόνια.
Από τους συμμετέχοντες, 997 διαγνώστηκαν με καρδιαγγειακή νόσο και 6.812 εμφάνισαν υπέρταση.
Ερευνητές ανακάλυψαν ότι γυναίκες με υπέρταση στην εγκυμοσύνη είχαν 2,2 φορές υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και 5,6 φορές υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης υπέρτασης μετά την κύηση σε σύγκριση με γυναίκες που δεν εμφάνισαν υπέρταση στην εγκυμοσύνη.
Η Sonia Grandi, του McGill University, δήλωσε ότι η νέα έρευνα υπογραμμίζει την ανάγκη για μακροχρόνια παρακολούθηση γυναικών με ιστορικό υπέρτασης στην εγκυμοσύνη, για να παρασχεθεί έγκαιρη ρύθμιση των παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο.

Οι κρύσταλλοι χοληστερόλης συνδέονται με την καρδιακή προσβολή

  • Iatronet
Ερευνητές ανέλυσαν το υλικό απόφραξης των στεφανιαίων και ανακάλυψαν υπερβολική ποσότητα κρυστάλλων χοληστερόλης στο 89% των περιστατικών.
Οι κρύσταλλοι χοληστερόλης παίζουν σημαντικό ρόλο κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής, υποδεικνύει έρευνα του Michigan State University, που δημοσιεύτηκε στο  Τhe American Journal of Cardiology.
Η έρευνα περιέλαβε 240 ασθενείς στα επείγοντα, που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή. Ερευνητές ανέλυσαν το υλικό απόφραξης των στεφανιαίων και ανακάλυψαν υπερβολική ποσότητα κρυστάλλων χοληστερόλης στο 89% των περιστατικών.
Οι κρύσταλλοι χοληστερόλης απελευθερώνονται από την πλάκα στις αρτηρίες, η οποία συσσωρεύεται εκεί και αποτελείται από λιπίδια, ασβέστιο και άλλες ουσίες.
Η έρευνα επιβεβαιώνει περαιτέρω τη σημασία της διατήρησης υγιών επιπέδων χοληστερόλης και της αντιμετώπισης μη φυσιολογικών επιπέδων χοληστερόλης με αλλαγές στον τρόπο ζωής και πιθανώς με φάρμακα, περιλαμβανομένων των στατινών.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, δείχνει επίσης τη σημασία της χρήσης αγωγών που διαλύουν κρυστάλλους χοληστερόλης για τη μείωση της καρδιακής βλάβης κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής.

Δευτέρα, 14 Αυγούστου 2017

  • Iatronet
Ασθενείς χωρίς συσσώρευση ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες είχαν σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου.
Πρόσφατη έρευνα του University of Texas Southwestern υποδεικνύει ότι η συσσώρευση ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής.
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Journal of the American college of cardiology, ανακάλυψε ότι ασθενείς χωρίς συσσώρευση ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες είχαν σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου άσχετα από τη συνύπαρξη διαβήτη, υπέρτασης ή υψηλής χοληστερόλης.
Ο Dr. Parag Joshi, του Internal Medicine στο UT Southwestern, δήλωσε ότι τα ποσοστά συμβάντων όταν το ασβέστιο στις στεφανιαίες δεν υπάρχει είναι χαμηλά.
Όπως δήλωσε, τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι άνθρωποι χωρίς συσσώρευση ασβεστίου στα αγγεία ενδεχομένως δεν χρειάζεται να πάρουν στατίνες παρά την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου που προκαλούν στεφανιαία νόσο.
Ερευνητές ανέλυσαν αξονικές τομογραφίες της καρδιάς και του θώρακα 6.184 ανθρώπων, 45 έως 84 ετών, που δεν είχαν υποστεί ποτέ καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο από την έρευνα Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.
Μισοί από τους συμμετέχοντες δεν είχαν αποθέσεις ασβεστίου στις αρτηρίες ή είχαν μηδενικό σκορ στην εξέταση ασβέστωσης της στεφανιαίας αρτηρίας (CAC), και είχαν λιγότερο από 3% πιθανότητες για καρδιαγγειακό επεισόδιο σε διάστημα 10 ετών, παρά την ύπαρξη άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιοπάθεια και εγκεφαλικό επεισόδιο, όπως διαβήτη τύπου 2 υπέρταση και υψηλά επίπεδα χοληστερόλης.
Ωστόσο, το μηδενικό σκορ στην εξέταση CAC δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει συσσώρευση πλάκας στις αρτηρίες ή δεν υπάρχει κίνδυνος καρδιακής προσβολής αλλά μάλλον ότι ο κίνδυνος εμφράγματος είναι χαμηλότερος από το όριο στο οποίο συνήθως συνιστώνται στατίνες.

Πέμπτη, 10 Αυγούστου 2017

Prevention of cardiovascular disease


: recent achievements and remaining challenges

Prevention of cardiovascular disease can be achieved by practising regular exercise, by keeping to a balanced healthy diet, by avoiding tobacco smoking and by the maintenance of an optimal blood pressure and normal LDL-cholesterol and glucose levels. Major advances have been made over the past years but more can be achieved. Population and high-risk strategies should complement each other and involve society as a whole, the patients, healthcare professionals and health policy makers.
Prevention

Introduction

After an alarming rise in the mortality from atherothrombotic cardiovascular disease (CVD) in the 1950s in most industrialised countries, the CVD epidemic levelled off and an impressive decline started. That decline has occurred in most European countries, commencing earlier in some compared to others [1]. The majority of the reduction in CVD mortality rates is attributable to preventive efforts more than to changes in care [2]. However, the epidemic is still very dynamic in different parts of the world and changes may again occur in the wrong direction; it was recently reported that the rate of decline in CVD mortality has decelerated in the USA [3] and was absent in young adults in Norway [4].
It could also well be that prevention of CVD in the present generation of adults is to a certain extent only a postponement of events or a reduction of the case fatality rate rather than a complete prevention. Prevention of premature CVD mortality and of disability adjusted life years (DALYs) is great but could be associated with an increase in the prevalence of CVD in the elderly and in the very old, with an epidemic of end-stage CVD such as chronic heart failure, renal insufficiency and vascular dementia with all its consequences in terms of more need for care than for cure and of increasing healthcare costs.
Therefore, more should be invested in the earliest possible prevention of CVD from childhood onwards, in the prevention of the development of an increased total CVD risk. This can be achieved by aiming for a non-smoking generation of adolescents who keep physically active throughout life and preventing the development of overweight and obesity.

Lifestyle, behaviour, socio-economic issues

Societal changes may affect the CVD epidemic in different ways. Globalisation, migration, socio-economic changes and unemployment may have influences. Differences in CVD health among countries, regions and neighbourhoods have increased over the years; these inequalities can be explained by components of human behaviour such as diet, exercise, smoking and job-related features but also by overcrowding, unemployment and other indicators of deprivation. Life expectancy increases continuously with income. In the USA at the age of 40 years, the gap in life expectancy between individuals in the top and bottom 1% of the income distribution is 15 years for men and 10 years for women. Most of the variation in life expectancy across areas was related to differences in health behaviour, including smoking, obesity, and exercise [5].

Smoking of tobacco

Tobacco smoking remains the single most important preventable cause of premature mortality and of DALYs, and quitting smoking is the most cost-effective strategy to prevent CVD. Improvements have been made regarding the smoking of tobacco, in some countries more than in others, with large differences according to socio-economic class. Governmental restrictions and regulations have been successful; high taxes on tobacco products are the most effective policy measure to reduce smoking in the young. However, this needs to be complemented by continuous health education campaigns particularly targeted at the young and other subgroups of society. Restrictions on advertising, promotion and sponsorship by the industry are needed.
Smokers who want to quit should receive professional assistance if required. Brief interventions with advice to stop smoking together with pharmacological support and follow-up visits are effective and safe but insufficiently applied, even in smokers with established coronary heart disease [6]. If a smoker is willing to stop, a quitting plan should be prepared including a quit date, information to friends and family asking for support, removal of all tobacco and of objects associated with smoking behaviour from the immediate surroundings, and finally arrangement of follow-up visits, ideally within the month and every month thereafter for four months. At the follow-up visit the person should be congratulated if he/she had stopped smoking. In case of relapse, a more intensive approach should be considered, such as referral to a smoking cessation specialist or centre.
If advice, encouragement and motivation are likely to be insufficient, drug therapies should be considered early on, including nicotine replacement therapy (NRT), bupropion or varenicline. Smoking cessation pharmacotherapy may double or triple quit rates, and combining pharmacotherapy with counselling improves quit rates further.
The success rate of stopping smoking with varenicline is higher than with bupropion; varenicline doubles the chances of stopping smoking compared to placebo [7]. Varenicline reduces craving for cigarettes and withdrawal symptoms; it should be started one to two weeks before the quit date. Hypersensitivity is the only contraindication. Nausea is the most common side effect, especially at the start of therapy and if taken together with food. Titration of the dose may be necessary in some cases.
Electronic cigarettes, or e-cigarettes, can deliver high concentrations of nicotine as a vapour and have been recommended as a measure to help cessation of smoking of regular cigarettes. Results of studies on the cardiovascular effect of e-cigarettes are inconsistent but an increased risk has been documented in some [8].
Avoidance of passive smoking is another strong recommendation for the prevention of CVD.

Diet

Regarding the dietary habits of the population, changes have occurred in different areas. For example, the intake of salt and saturated fats has been reduced in most societies. The food industry has reduced the presence of trans fatty acids in different food items; this has been promoted by regulatory initiatives in some communities. However, the potential to prevent CVD through dietary adaptations is still poorly implemented. Adherence to a balanced diet is generally limited; the control of elevated blood pressure, dyslipidaemias and dysglycaemia can largely be improved through changes in lifestyle. Achieving better adherence with dietary recommendations requires the understanding of the determinants of poor compliance. At the population level, structural measures such as product information, and consumer-friendly nutrition labelling may improve health-friendly choices. Energy-dense, nutrient-deficient foods are generally highly accessible and inexpensive; the marketing of such foods could be limited and taxed. On the other hand, fruits and vegetables tend to be more expensive; the subsidising of their costs may be useful.
At the clinical level, general practitioners have an opportunity to provide counselling about diet for the management of coronary risk factors. However, barriers to that were reported related to time limitations, knowledge and perceived efficacy [9]. The extent to which physicians are familiar with a healthy dietary pattern (i.e., DASH, Mediterranean diet) and with translating that information into practical recommendations may be limited. A multidisciplinary approach including nutritionists and dieticians may help but needs improved reimbursement coverage.
At the individual level, new strategies may help to improve patient self-management and to induce sustainable behaviour change. Many apps and devices are available that provide data that can be useful for lifestyle changes and patient self-management. In Table 1 dietary targets of a well-balanced diet to prevent CVD are summarised.

Table 1. Dietary targets to prevent CVD.
Dietary targets to prevent CVD
  *  Consume more fruit, nuts, seeds, vegetables; 2 to 3 servings of each per day.
*  Limit the consumption of saturated fatty acids to <10% of total energy through replacement by poly-unsaturated fatty acids (PUFA).
*  Use vegetable oils rich in PUFA and soft spreads based on e.g., soybean oil, canola oil and extra-virgin olive oil.
*  Limit the consumption of refined grains and sugar; aim at 30-45 gr of fibre per day, preferably from wholegrain products.
*  Consume 1 or 2 servings of fish per week, preferably oily fish such as sardines, herring, tuna, salmon, mackerel, trout.
*  Don’t eat processed meat; limit the consumption of fresh red meat to 2-3 servings per week.
*  Avoid foods made with partially hydrogenated vegetable oils aiming at a zero consumption of trans unsaturated fatty acids.
*  Avoid drinking sugar-sweetened beverages.
*  Limit the intake of sodium aiming at <5 gr of salt per day.
*  If alcohol is consumed it should be limited to 2 glasses per day (20 gr alcohol) in men and to 1 glass per day (10 gr alcohol) in women.

Physical activity

The promotion of physical exercise is a crucial and central issue in all strategies of CVD prevention.
At the individual level, physical activity should be advised at different time points; it should become part of regular life from childhood onwards. Children and adolescents should be encouraged to spend 30 to 45 minutes daily in exercise activities either at school or in their leisure time. This should be maintained for as long as possible through young adulthood.
 Healthy adults in all age groups are recommended to choose enjoyable physical activities which fit in with their daily routine on most days of the week. They are recommended to engage in at least 150 minutes a week of moderate aerobic physical activity (30 minutes for 5 days/week) or 75 minutes a week of vigorous aerobic physical activity (15 minutes for 5 days/week) or a combination thereof. At the individual level, exercise prescription should be more personalised. Therefore, a short history of the physical activity level of the individual is needed (how many minutes per day spent on average in activities at moderate or vigorous intensity). On that basis and considering individual choices, advice can be given on the most appropriate types of activity, on how to progress, on which goals to set in order to achieve and maintain the health benefits of an active lifestyle. Barriers towards achieving a more active lifestyle as perceived by the individual should be identified and ways of overcoming them should be explored. For people at work, active travelling should be recommended as well as taking active breaks from prolonged periods of sitting. Based on results from a meta-analysis of 16 studies with more than one million individuals, it was shown that one hour of activity offsets the risk from eight hours of sitting [10]. In people unable to meet the minimum, or in sedentary subjects who just start some activity, even the lowest recommended level should be encouraged. It should be stressed that any increase in activity will be associated with a health benefit, even before a training effect is evident, and that it is fine to work progressively towards any given target.

Management of CVD risk factors

All current guidelines on the prevention of CVD in clinical practice recommend the assessment of total CVD risk because atherosclerotic CVD is usually the product of a number of risk factors. Prevention of CVD in a given person should be adapted to his or her total CVD risk: the higher the risk the more intensive the action should be. The stratification of the community into different levels of total CVD risk was given in recent guidelines [11].

Dyslipidaemias

Randomised controlled trials (RCTs) have clearly demonstrated that reducing the low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) level with diet and/or lipid-lowering drugs can reduce the risk of CVD events. This evidence is greatest for the use of statins. In other RCTs, more versus less LDL-C reduction was studied in coronary patients, resulting in more CVD prevention with more intensive statin therapies [12]. It was also shown that a gradient exists between the degree of lowering LDL-C and the magnitude of CVD prevention [13].
The treatment goals for LDL-C depend on the total CVD risk of the patient and of the baseline LDL-C level. In patients at very high CVD risk, an LDL-C goal of <1.8 mmol/L (70 mg/dL), or a reduction of at least 50% if the baseline LDL-C level is between 1.8 and 3.5 mmol/L (70 and 135 mg/dL), is recommended.
In patients at high CVD risk, an LDL-C goal of <2.6 mmol/L (100 mg/dL), or a reduction of at least 50% if the baseline LDL-C level is between 2.6 and 5.2 mmol/L (100 and 200 mg/dL), is recommended. In subjects at moderate risk, an LDL-C goal of <3.0 mmol/L (115 mg/dL) should be considered.
Based on the results of the IMPROVE-IT trial, further LDL-C lowering by adding ezetimibe should be considered in CVD patients with an LDL-C ≥70 mg/dL (≥1.8 mmol/L) despite the maximally tolerated dose of statin [14]. A new family of lipid-lowering drugs has now become available. These proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors (PCSK9) reduce LDL-C further in addition to what can be achieved with statins. In the FOURIER trial, the inhibition of PCSK9 with evolocumab on a background of statins lowered LDL-C to a median of 30 mg/dL (0.78 mmol/L), and reduced CVD events [15].
The use of this drug should be considered in patients at very high CV risk in whom LDL-C remains elevated despite being treated with a maximal statin dose in combination with ezetimibe, or in patients with statin intolerance.

Arterial hypertension

Elevated blood pressure (BP) is one of the most powerful modifiable risk factors for CVD. The beneficial effects of BP-lowering therapies to reduce stroke, myocardial infarction, heart failure and death have been shown in numerous RCTs and in different meta-analyses [16]. BP lowering can be achieved through lifestyle changes and drug therapies.
Results from post hoc analyses of trials from the past suggested the existence of a J-shaped association between achieved BP and CVD risk. Results from more recent trials [17,18], where more intense BP lowering was compared with less intense reduction, have re-opened the discussion regarding the most optimal BP goals to achieve in patients with arterial hypertension. In a recent systematic review and network meta-analysis including 42 trials and 144,220 patients, it was found that reducing systolic BP to levels below the BP targets that were recommended previously reduces the risk of CVD and all-cause mortality [19]. All this calls for BP lowering based on the patient’s potential to benefit without harm rather than on reducing the BP to a specific target. Therefore, in patients at very high risk, as is the case in the presence of CVD, BP lowering may require more intensive strategies than those currently recommended in the guidelines. However, this should be decided on a more personalised basis. Lower treatment targets are also associated with a higher medication burden and with an increased risk of side effects.
Recommendations regarding BP targets in patients with arterial hypertension, based on the 2016 ESC guidelines on CVD prevention in clinical practice [11], are given in Table 2. 

Table 2. Blood pressure targets for patients with arterial hypertension.
Blood pressure targets for patients with arterial hypertension
* SBP <140 mmHg and diastolic blood pressure (DBP) <90 mmHg are recommended in all treated hypertensive patients <60 years old.
* In patients >60 years old with SBP >=160 mmHg it is recommended to reduce SBP to between 150 and 140 mmHg.
*  In fit patients <80 years old, a target <140 mmHg may be considered if treatment is well tolerated. In some of these patients a target SBP <120 mmHg may be considered if at (very) high risk and if multiple blood pressure-lowering drugs are well tolerated.
*  In individuals >80 years old and with initial SBP ≥160 mmHg, it is recommended to reduce SBP to between 150 and 140 mmHg provided they are in good physical and mental condition.
*  In frail elderly patients, a careful treatment intensity (e.g., number of blood pressure-lowering drugs) and blood pressure targets should be considered, and clinical effects of treatment should be carefully monitored.
* Beta-blockers and thiazide diuretics are not recommended in hypertensive patients with multiple metabolic risk factors due to the increased risk of diabetes mellitus.
*  Blood pressure targets in type 2 diabetes mellitus are generally recommended to be <140/85 mmHg but a lower target of <130/80 mmHg is recommended in selected patients (younger patients at elevated risk for specific complications) for additional gains on stroke, retinopathy and albuminuria risk. Recommended blood pressure target in patients with type 1 diabetes mellitus is <130/80 mmHg.

Dysglycaemia

In people with impaired glucose tolerance, the development of type 2 diabetes mellitus (DM) can be postponed or prevented. In patients with type 2 DM, CVD events can be prevented through good control of CVD risk factors. Intensive management of hyperglycaemia will also reduce the risk of microvascular complications.
Unfortunately, the prevalence of type 2 DM is increasing in most parts of the world, mainly due to unbalanced diets and a lack of physical activity. The diagnosis of DM is also still problematic in a large number of individuals, and even in patients with established CVD [6]. Screening should be considered by assessing HbA1c or fasting blood glucose. When there is still doubt, an oral glucose tolerance test should be offered.
For the majority of non-pregnant adults with either type 1 or type 2 DM, a target of HbA1c of < 7.0% (< 53 mmol/mol) is recommended to reduce CVD risk and the risk of microvascular complications. At diagnosis, or early in the course of type 2 DM, a target of HbA1c of ≤ 6.5% (≤ 48 mmol/mol) should be considered in patients who are not frail and do not have CVD.
Metformin is recommended as first-line therapy if tolerated and not contraindicated following the evaluation of renal function.
In patients with DM and CVD, the use of sodium-glucose co-transporter-2 (SGCT2) inhibitors reduced CVD and total mortality without major adverse effects [20]. These drugs should be considered early in the management of DM in these patients.
Optimal control of the LDL-C level and of the BP is of great importance in all patients with DM (see above).

Conclusions

Prevention of atherothrombotic CVD has been a success story in medicine and public health; however, challenges remain related to residual CVD risk, environmental factors, the ageing of the population and poor adherence to recommendations regarding CVD prevention. Some of these factors relate to human behaviour and to socio-economic features. Tackling these “causes of the causes” is a major challenge at national and international level. More research should also be focused on the (cost-) effectiveness of preventive strategies. The potential for further gains in preventing CVD is important. It is up to society to make the best use of it.

References


  1. Bundy JD, Li C, Stuchlik P, Bu X, Kelly TN, Mills KT, He H, Chen J, Whelton PK, He J. Systolic Blood Pressure Reduction and Risk of Cardiovascular Disease and Mortality: A Systematic Review and Network Meta-analysis. JAMA Cardiol. 2017 May 31. doi:10.1001/jamacardio.2017.1421. [Epub ahead of print].
  2. SPRINT Research Group, Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, Reboussin DM, Rahman M, Oparil S, Lewis CE, Kimmel PL, Johnson KC, Goff DC Jr, Fine LJ, Cutler JA, Cushman WC, Cheung AK, Ambrosius WT. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015 Nov 26;373(22):2103-16.
  3. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD, Murphy SA, Kuder JF, Wang H, Liu T, Wasserman SM, Sever PS, Pedersen TR;  FOURIER Steering Committee and Investigators. Evolocumab and Clinical Outcome in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 May 4;376(18):1713-1722. 
  4. Rodriguez F, Maron DJ, Knowles JW, Virani SS, Lin S, Heidenreich PA. Association Between Intensity of Statin Therapy and Mortality in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease. JAMA Cardiol. 2017 Jan 1;2(1):47-54. 
  5. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney MT, Corra U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FD, Løchen ML, Löllgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N, Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WM; Authors/Task Force Members. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016 Aug 1;37:2315-81.
  6. Hobbs FD, Erhardt L. Acceptance of guideline recommendations and perceived implementation of coronary heart disease prevention among primary care physicians in five European countries: the Reassessing European Attitudes about Cardiovascular Treatment (REACT) survey. Fam Pract. 2002 Dec;19(6):596-604.
  7. Cahill K, Stevens S, Perera R, Lancaster T. Pharmacological interventions for smoking cessation: an overview and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31;5:CD009329.
  8. Chetty R, Stepner M, Abraham S, Lin S, Scuderi B, Turner N, Bergeron A, Cutler D. The association between income and life expectancy in the United States, 2001-2014. JAMA. 2016 Apr 26;315(16):1750-66.
  9. Sidney S, Quesenberry CP Jr, Jaffe MG, Sorel M, Nguyen-Huynh MN, Kushi LH, Go AS, Rana JS. Recent Trends in Cardiovascular Mortality in the United States and Public Health Goals. JAMA Cardiol. 2016 Aug 1;1(5):594-9.
  10. Wilkins E, Wilson L, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, Leal J, Luengo-Fernandez R, Burns R, Rayner M, Townsend N. European Cardiovascular Disease Statistics 2017. European Heart Network, Brussels.
  11. Unal B, Critchley JA, Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between1981 and 2000. Circulation. 2004 Mar 9;109(9):1101-7.
  12. Sulo G, Igland J, Nygard O, Vollset SE, Ebbing M, Tell GS. Favourable trends in incidence of AMI in Norway during 2001-2009 do not include younger adults: a CVDNOR project. Eur J Prev Cardiol. 2014 Nov;21(11):1358-64.
  13. Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, De Backer G, Rydén L, Jennings C, Gyberg V, Amouyel P, Bruthans J, Castro Conde A, Cifkova R, Deckers JW, De Sutter J, Dilic M, Dolzhenko M, Erglis A, Fras Z, Gaita D, Gotcheva N, Goudevenos J, Heuschmann P, Laucevicius A, Lehto S, Lovic D, Milicic D, Moore D, Nicolaides E, Oganov R, Pajak A, Pogosova N, Reiner Z, Stagmo M, Stork S, Tokgozoglu L, Vulic D; EUROASPIRE Investigators. EUROASPIRE IV: a European Society of Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol. 2016 Apr;23(6):636-48.
  14. Pisinger C, Dossing M. A systematic review of health effects of electronic cigarettes. Prev Med. 2014 Dec;69:248-60. b
  15. Elkelund U, Steene-Johannessen J, Brown WJ, Fagerland MW, Owen N, Powell KE, Bauman A, Lee IM; Lancet Physical Activity Series 2 Executive Committee; Lancet Sedentary Behaviour Working Group. Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women. Lancet. 2016 Sep 24;388(10051):1302-10. 
  16. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, Peto R, Barnes EH, Keech A, Simes J, Collins R. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010 Nov 13;376(9753):1670-81.
  17. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P, Darius H, Lewis BS, Ophuis TO, Jukema JW, De Ferrari GM, Ruzyllo W, De Lucca P, Im K, Bohula EA, Reist C, Wiviott SD, Tershakovec AM, Musliner TA, Braunwald E, Califf RM; IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015 Jun 18;372(25):2387-97.
  18. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. 1. Overview, meta-analyses, and meta-regression analyses of randomized trials. J Hypertens. 2014 Dec;32(12):2285–95.
  19.  Xie X, Atkins E, Lv J, Bennett A, Neal B, Ninomiya T, Woodward M, MacMahon S, Turnbull F, Hillis GS, Chalmers J, Mant J, Salam A, Rahimi K, Perkovic V, Rodgers A. Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016 Jan 30;387(10017):435-43.
  20. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ, Broedl UC, Inzucchi SE; EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015 Nov 26; 373(22):2117-28.

Notes to editor


Author:
Guy De Backer, MD, PhD, eFESC
Department of Public Health, Faculty of Medicine and Health Sciences, Ghent University, Ghent, Belgium, and Department of Cardiology, University Hospital, Ghent, Belgium

Address for correspondence:
Prof. Guy De Backer, Department of Public Health, University Hospital, K3-4th floor, De Pintelaan 185, B-9000 Ghent, Belgium
E-mail: guy.debacker@ugent.be

Author disclosure:
I have no interests to declare regarding this work.


The content of this article reflects the personal opinion of the author/s and is not necessarily the official position of the European Society of Cardiology.