Παρασκευή, 22 Σεπτεμβρίου 2017

Υψηλή πίεση

Υψηλή πίεση: Τα καθημερινά σημάδια ενός «βωβού δολοφόνου»


Ένας μεγάλος αριθμός ανθρώπων παγκοσμίως πάσχει από υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλά λίγοι είναι εκείνοι που το γνωρίζουν και λιγότεροι εκείνοι που λαμβάνουν θεραπευτική αγωγή, καθώς υποτιμούν τη σοβαρότητά της.
Το γεγονός οφείλεται εν μέρει στο ότι η αρτηριακή πίεση δεν γίνεται αισθητή, καθώς δεν έχει εμφανή συμπτώματα.
Συνήθως οι ενοχλήσεις οφείλονται στις επιπλοκές της πίεσης, που εμφανίζονται μετά από κάποια χρόνια, γι' αυτό στην Αμερική η υπέρταση είναι γνωστή ως "βουβός δολοφόνος" (silent killer).
Καλό είναι, λοιπόν, να έχετε υπόψη σας τα παρακάτω συμπτώματα, όχι για να πανικοβληθείτε, αλλά για να κλείσετε ένα προληπτικό ραντεβού με το γιατρό σας

-Δύσπνοια
-Πονοκέφαλος
-Ρινορραγία
-Κούραση και νύστα
-Σύγχυση
-Εμβοές
-Εμετός
-Έντονη εφίδρωση
-Θολή όραση
Σε καμία περίπτωση βέβαια μη θεωρήσετε πως αν δεν παρουσιάζετε τα παραπάνω συμπτώματα δεν είστε υποψήφιος υπερτασικός, αφού το βασικό χαρακτηριστικό της υπέρτασης είναι η απουσία των συμπτωμάτων. Το μόνο που έχετε να κάνετε για να είστε σίγουροι για την καλή πορεία της υγείας σας είναι να ελέγχετε τακτικά την πίεσή σας, σπίτι ή στο φαρμακείο, και να ακολουθείτε ένα υγιεινό τρόπο ζωής.
Η πίεση ενός υγιούς ατόμου είναι 120/80. Αν αυτοί οι αριθμοί ξεπεράσουν τους 140/90, τότε ανήκετε μάλλον στην κατηγορία των υπερτασικών και πρέπει άμεσα να δράσετε. Μεταξύ δε των 120 και 140 παλμών, είναι το προϋπερτασικό στάδιο το οποίο μπορεί να ρυθμιστεί με φυσικούς τρόπους αντιμετώπισης όπως είναι η άσκηση, η χαμηλή κατανάλωση αλατιού και η σωστή διατροφή.

Τρίτη, 19 Σεπτεμβρίου 2017

σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Ερευνητές αναπτύσσουν εξέταση για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

  • Iatronet
Ερευνητές ανέπτυξαν νέα μέθοδο για τη διερεύνηση βιολογικών δεικτών για το σύνδρομο.
Ερευνητές του Stanford University εργάζονται στην ανάπτυξη διαγνωστικού εργαστηριακού τεστ για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και για την πρώτη αγωγή κατά της νόσου.
Άνθρωποι με το σύνδρομο εμφανίζουν βαθιά εξάντληση που δεν μειώνεται με τον ύπνο, συμπτώματα παρόμοια με της γρίπης, μυϊκό πόνο, θολούρα στον εγκέφαλο και άλλα συμπτώματα που χειροτερεύουν, ακόμα και με μικρή προσπάθεια. Η διάγνωση του συνδρόμου είναι δύσκολη.
Σε πρόσφατη έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ερευνητές ανέπτυξαν νέα μέθοδο για τη διερεύνηση βιολογικών δεικτών για το σύνδρομο, εστιάζοντας σε σύστημα ταξινόμησης παρά σε θετικό αρνητικό αποτέλεσμα. Η έρευνα έγινε σε 192 ασθενείς και 392 υγιείς.
Σύμφωνα με ερευνητές, επίπεδα 17 δεικτών (κυτοκίνες) ποίκιλλαν σημαντικά μεταξύ ανθρώπων με ελαφρά και σοβαρά συμπτώματα, υποδεικνύονται ότι η χρόνια φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στο σύνδρομο.
Με βάση τα αποτελέσματα, οι ερευνητές αναπτύσσουν νέο τεστ για το σύνδρομο, καθώς και νέες εναλλακτικές για αγωγή, πιθανόν περιλαμβάνοντας αντιφλεγμονώδεις θεραπείες.

Οι στατίνες μειώνουν σημαντικά τους θανάτους




statins.jpg
Οι στατίνες μειώνουν σημαντικά (κατά 28%) τους θανάτους από στεφανιαία νόσο, σύμφωνα με μια νέα βρετανική επιστημονική έρευνα, που διήρκεσε πάνω από 20 χρόνια και είναι η πιο μακρόχρονη που έχει γίνει μέχρι σήμερα πάνω στα οφέλη των στατινών.
Η μελέτη εστιάσθηκε στους άνδρες με υψηλά επίπεδα «κακής» χοληστερίνης (LDL), οι οποίοι δεν έχουν άλλους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου ή ενδείξεις καρδιοπάθειας.
Προηγούμενες έρευνες είχαν δείξει τα οφέλη των στατινών για τη μείωση της χοληστερίνης και του κινδύνου καρδιοπάθειας σε διάφορους πληθυσμούς. Όμως, έως τώρα δεν υπήρχε οριστική «ετυμηγορία» για τα οφέλη των στατινών, ειδικά για τους ανθρώπους που έχουν πολύ υψηλή LDL, αλλά κανένα άλλο παράγοντα κινδύνου και είναι κατά τα άλλα υγιείς.
Οι ερευνητές της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Imperial College του Λονδίνου και του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης, με επικεφαλής τον καθηγητή Κάουζικ Ρέι, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό "Circulation".
Η έρευνα με την ονομασία WOSCOPS ξεκίνησε το 1995 και παρακολούθησε 5.529 άνδρες ηλικίας 45 έως 64 ετών, οι οποίοι χωρίσθηκαν σε δύο ομάδες: όσους είχαν υψηλή «κακή» χοληστερίνη μεταξύ 155 και 190 mg/dL και όσους (2.560 άτομα) είχαν πολύ υψηλή LDL πάνω από 190 mg/dL.
Οι συμμετέχοντες έπαιρναν επί πέντε χρόνια είτε μια στατίνη (40 μιλιγκράμ πραβαστατίνης καθημερινά) είτε ένα εικονικό φάρμακο (πλασίμπο) και στη συνέχεια παρακολουθήθηκαν επί 15 χρόνια.
Διαπιστώθηκε ότι μέσα στην εικοσαετία όσοι εμφάνιζαν πολύ υψηλή «κακή» χοληστερίνη και είχαν πάρει στατίνη, είχαν κατά μέσο όρο 18% μικρότερο κίνδυνο θανάτου. Οι στατίνες μείωσαν επίσης κατά 28% το συνολικό κίνδυνο θανάτου από στεφανιαία νόσο και κατά 25% τον κίνδυνο πρόωρου θανάτου από άλλες καρδιαγγειακές αιτίες μεταξύ όσων είχαν πολύ υψηλή LDL.
Οι ερευνητές τόνισαν ότι τα νέα ευρήματα από τη νέα τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή επιβεβαιώνουν τη χρησιμότητα των στατινών για όσους έχουν υψηλή «κακή» χοληστερίνη.
Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τετάρτη, 13 Σεπτεμβρίου 2017

Management of acute pericarditis

Management of acute pericarditis: treatment and follow-up

Acute pericarditis is a self-limiting disease without significant complications or recurrences in 70% to 90% of patients. If the laboratory data support the clinical diagnosis, symptomatic treatment with aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) with gastroprotection should be initiated. Colchicine is recommended as first-line therapy as an adjunct to aspirin/NSAIDs therapy. Low-dose corticosteroids should be considered in cases of contraindications/failure of aspirin/NSAIDs and colchicine, and when an infectious cause has been excluded, or when there is a specific indication such as autoimmune disease. Serum CRP guides the treatment length and response to therapy.
Pericardial Disease

Keywords

acute pericarditis, aspirin, colchicine, corticosteroids, management, non-steroidal anti-inflammatory drugs

Introduction

Regarding clinical management and therapy of acute pericarditis, it is not mandatory to search for the aetiology in all patients, especially in countries with a low prevalence of tuberculosis (TB), because of the relatively benign course associated with the common causes of pericarditis and the relatively low yield of diagnostic investigations [1]. The initial evaluation should be focused on screening for specific risk factors that would alter the appropriate treatment [2]. The predictors that have been identified as being associated with an increased risk of complications during follow-up are tamponade, recurrences and constriction. The major risk factors associated with poor prognosis in acute pericarditis include high fever, subacute course, evidence of large pericardial effusion, cardiac tamponade and failure to respond within seven days to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Other predictors, called minor risk factors, should also be considered. These are based on expert opinion and literature review, including acute pericarditis associated with immunodeficiency, trauma, anticoagulant therapy and myocarditis (myopericarditis). On this basis, a triage for acute pericarditis is proposed (Figure 1). Any clinical presentation that may suggest an underlying aetiology (e.g., a systemic inflammatory disease) or with at least one predictor of poor prognosis (major or minor risk factors) warrants hospital admission and an aetiology search. Patients without signs and symptoms of systemic inflammatory disease can be managed as outpatients with empiric anti-inflammatories and short-term follow-up after one week to assess the response to treatment. In patients identified with a cause other than viral infection, specific therapy appropriate to the underlying disorder is indicated, and the epidemiological background (high vs. low prevalence of TB) should be considered [3].

Figure 1. Proposed triage of acute pericarditis.
v15_16_Figure 1.jpg





















CRP: C-reactive protein; ECG: electrocardiogram
Proposed triage of acute pericarditis according to epidemiological background and predictors of poor prognosis at presentation (at least one predictor of poor prognosis is sufficient to identify a high-risk case). Major criteria have been validated by multivariate analysis, minor criteria are based on expert opinion and literature review. Cases with moderate risk are defined as those without a negative prognostic predictor but incomplete or lacking response to NSAIDs therapy. Low risk includes those without a negative prognostic predictor and good response to NSAIDs therapy. Specific aetiology is intended as non-idiopathic.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

General recommendations, physical activity and lifestyle changes

The first non-pharmacological recommendation is to restrict physical activity to no more than is usual for patients not involved in competitive sports until symptoms have been resolved and the diagnostic tests normalised (i.e., CRP, ECG and echocardiogram). A minimal restriction of three months (after the initial onset of the attack) is suggested to be applied only to athletes. A shorter period (until remission) may be suitable for non-athletes [4,5].

Prognosis

Most patients with acute pericarditis (generally those with presumed viral or idiopathic pericarditis) have a good long-term prognosis [6]. Cardiac tamponade rarely occurs in patients with acute idiopathic pericarditis, and is more common in patients with a specific underlying aetiology such as malignancy, TB or purulent pericarditis. The risk of developing constriction can be classified as low (1%) for idiopathic and presumed viral pericarditis, intermediate (2-5%) for autoimmune, immune-mediated and neoplastic aetiologies, and high (20-30%) for bacterial aetiologies, especially with TB and purulent pericarditis. Approximately 15-30% of patients with idiopathic acute pericarditis who are not treated with colchicine will develop either recurrent or incessant disease, while colchicine may halve the recurrence rate. The proposed triage of acute pericarditis according to epidemiological background and predictors of poor prognosis is presented in Figure 1 [3].

Pharmacologic therapy for acute pericarditis

Aspirin or NSAIDs are mainstays of therapy for acute pericarditis [7]. If laboratory data support the clinical diagnosis, symptomatic treatment with NSAIDs should be initiated. Because of its excellent safety, the preferred NSAIDs is Ibuprofen in a dose of 600 to 800 mg orally three times daily with discontinuation if pain is no longer present after two weeks [8]. Many patients have very gratifying responses to the first or second dose of the NSAIDs, and most respond fully, with no need for additional treatment. The choice of drug should be based on the medical history of the patient including contraindications, previous efficacy or side effects, the presence of concomitant diseases, favouring aspirin over other NSAIDs when aspirin is already needed as antiplatelet treatment, and finally the physician's expert skills and knowledge [9]. Reliable patients with no more than small effusions, who respond well to NSAIDs, need not be admitted to hospital [10]. Patients who do not respond well initially, who have larger effusions, or who have a suspected cause other than idiopathic pericarditis should be hospitalised for additional observation, diagnostic testing and treatment. Patients who respond slowly or inadequately to NSAIDs may require supplementary narcotic analgesics to allow time for a full response or a course of colchicine [11]. Colchicine is recommended at low, weight-adjusted doses to improve the response to medical therapy and prevent recurrences [12].
Colchicine is administered as a 2 to 3 mg oral loading dose followed by 1 mg daily for three months [13]. It is unusual not to achieve a satisfactory response to a regimen of NSAIDs with colchicine added. Colchicine has been proposed as a standard adjuvant to NSAIDs for initial treatment [14]. The dosing of the most commonly prescribed anti-inflammatory therapy for acute pericarditis is presented in Table 1 [3].

Table 1. Dosing of the most commonly prescribed anti-inflammatory therapy for acute pericarditis.
Drugs
Usual dosing
Treatment duration
Tapering*
Aspirin
750-1,000 mg every 8 hrs
1-2 weeks
Decrease doses by 250-500 mg every 1-2 weeks
Ibuprofen
600 mg every 8 hrs
1-2 weeks
Decrease doses by 200-400 mg every 1-2 weeks
Colchicine
0.5 mg once (<70 kg) or
0.5 mg twice daily (>70 kg)
3 months
Not mandatory, alternatively 0.5 mg every other day (<70 kg) or 0.5 mg once (>70 kg) in the last weeks
*Tapering should be considered for aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Therapy duration is symptoms and CRP guided but generally 1–2 weeks for uncomplicated cases. Gastroprotection should be provided. Colchicine is added on top of aspirin or NSAIDs.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

Poorly responding patients have typically been treated with short courses of corticosteroids [15]. Corticosteroids should be considered as a second option in patients with contraindications and failure of aspirin or NSAIDs because of the risk of favouring the chronic evolution of the disease and promoting drug dependence. In this case they are used with colchicine. However, corticosteroids should be avoided as they appear to encourage recurrences [16]. If they simply cannot be avoided to manage an initial episode, it is recommended to use prednisone, low to moderate doses 0.2-0.5 mg/kg/day or equivalent instead of high doses (i.e., prednisone 1.0 mg/kg/day or equivalent). The initial dose should be maintained until resolution of symptoms and normalisation of CRP, then tapering should be considered. Table 2 presents a summary of the ESC recommendations for the treatment of acute pericarditis [3].


Table 2. Recommendations for the treatment of acute pericarditis.
Recommendations
Class a
Level b
Ref. c
Aspirin or NSAIDs are recommended as first-line therapy for acute pericarditis with gastroprotection
I
A
17
Colchicine is recommended as first-line therapy for acute pericarditis as an adjunct to aspirin/NSAID therapy
I
A
11-13,21
Serum CRP should be considered to guide the treatment length and assess the response to therapy
IIa
C

Low-dose corticosteroids should be considered for acute pericarditis in cases of contraindication/failure of aspirin/NSAIDs and colchicine, and when an infectious cause has been excluded, or when there is a specific indication such as autoimmune disease
IIa
C

Exercise restriction should be considered for non-athletes with acute pericarditis until resolution of symptoms and normalisation of CRP, ECG and echocardiogram
IIa
C

For athletes the duration of exercise restriction should be considered until resolution of symptoms and normalisation of CRP, ECG and echocardiogram - at least 3 months is recommended
IIa
C

Corticosteroids are not recommended as first-line therapy for acute pericarditis
III
C


CRP: C-reactive protein; ECG: electrocardiogram; NSAIDs: non-steroidal anti-inflammatory drugs
a Class of recommendation. b Level of evidence. c Reference(s) supporting recommendations. d Added to colchicine.
(Adapted with permission from Adler et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), with permission from Oxford University Press. [3])

Management of incessant and recurrent pericarditis

The Task Force suggests that the term “acute” should be adopted for new-onset pericarditis, “incessant” for pericarditis with symptoms persisting for 4-6 weeks, and “chronic” for pericarditis lasting >3 months [3]. Recurrent pericarditis is diagnosed with a documented first episode of acute pericarditis, a symptom-free interval of 4-6 weeks or longer and evidence of subsequent recurrence of pericarditis. The recurrence rate after an initial episode of pericarditis ranges from 15 to 30%, and may increase to 50% after a first recurrence in patients not treated with colchicine, particularly if treated with corticosteroids [15].
Aspirin or NSAIDs remain the mainstay of therapy. Colchicine is recommended on top of standard anti-inflammatory therapy, without a loading dose and using weight-adjusted doses [11]. In cases of incomplete response to aspirin/NSAIDs and colchicine, corticosteroids may be used, but they should be added at low to moderate doses to aspirin/NSAIDs and colchicine as triple therapy, not used to replace these drugs, in order to achieve better control of symptoms. Corticosteroids at low to moderate doses (i.e., prednisone 0.2-0.5 mg/kg/day) should be avoided if infections, particularly bacterial and TB, cannot be excluded and should be restricted to patients with specific indications (i.e., systemic inflammatory diseases, post-pericardiotomy syndromes, pregnancy) or NSAID contraindications (true allergy, recent peptic ulcer or gastrointestinal bleeding, oral anticoagulant therapy when the bleeding risk is considered high or unacceptable) or intolerance or persistent disease despite appropriate doses [15]. Although corticosteroids provide rapid control of symptoms, they favour chronicity, more recurrences and side effects. If corticosteroids are used, their tapering should be particularly slow. A critical threshold for recurrences is a 10-15 mg/day dose of prednisone or equivalent. At this threshold, very slow decrements as small as 1.0-2.5 mg at intervals of 2-6 weeks are useful. In cases of recurrence, every effort should be made not to increase the dose or to reinstate corticosteroids [3]. After obtaining a complete response, tapering should be done with a single class of drug at a time before colchicine is gradually discontinued (over several months in the most difficult cases). Actually, for colchicine, at least six months of therapy is recommended [12]. Recurrences are possible after discontinuation of each drug. Each tapering should be attempted only if symptoms are absent and CRP is normal [13]. Prognosis is generally benign. The complication rates are related to the aetiology and not to the number of recurrences. Drug treatment should take into account this favourable outcome to avoid more toxic agents [14]. However, quality of life can be severely affected in patients with repeated recurrences, subacute or incessant pericarditis and glucocorticoid dependence [3].

Management of specific forms of acute pericarditis

Myopericarditis

Pericarditis and myopericarditis share common aetiologies and overlapping forms may be encountered in clinical practice [3]. Pericarditis with known or clinically suspected concomitant myocardial involvement should be referred to as “myopericarditis”, while predominant myocarditis with pericardial involvement should be referred to as “perimyocarditis”, according to Task Force consensus. Viral infections are among the most common causes for myopericarditis in developed countries. Other infectious causes are most common in developing countries (especially TB). Hospitalisation is recommended for diagnosis and monitoring of patients with myocardial involvement and differential diagnosis, especially with acute coronary syndromes. The management of myopericarditis is similar to that recommended for pericarditis. Empirical anti-inflammatory therapies (i.e., aspirin 1,500-3,000 mg/day) or NSAIDs (Ibuprofen 1,200-2,400 mg/day or indomethacin 75-150 mg/day) are usually prescribed to control chest pain, while corticosteroids are prescribed as a second choice in cases of contraindications, intolerance or failure of aspirin/NSAIDs [18]. There are insufficient data to recommend the use of colchicine. Rest and avoidance of physical activity beyond normal sedentary activities are recommended in all patients with myopericarditis [5,6]. Myocardial involvement in pericarditis has a good prognosis and demonstrates no evolution to heart failure or mortality in patients with myopericarditis [19].

Acute viral pericarditis

This disease often presents as self-limiting, with most patients recovering without complications [1]. The therapy includes a short course of treatment with NSAIDs, with colchicine as adjunct, especially for prevention of recurrences [7]. Some experts suggest antiviral treatment similar to that for myocarditis, although this approach is still under evaluation and rarely used [18]. Importantly, corticosteroids are generally not indicated in viral pericarditis, as they are known to reactivate many virus infections and thus lead to ongoing inflammation [15].

Bacterial pericarditis

Bacterial pericarditis is relatively uncommon in clinical practice in developed countries with a low prevalence of TB. Tuberculous pericarditis is the most common form all over the world and the most common cause of pericardial diseases in developing countries [1]. The management of TB pericarditis includes a couple of steps [7]. Tuberculosis not endemic in the population requires systematic investigation and fails to yield a diagnosis of TB pericarditis. In this case, there is no justification for starting anti-TB treatment empirically. In endemic areas, empiric anti-TB chemotherapy is recommended for exudative pericardial effusion after excluding other causes such as malignancy, uraemia, trauma, purulent pericarditis, and auto-immune diseases [11]. Adjunctive steroids may be considered in HIV-negative cases of TB pericarditis and avoided in HIV-associated TB pericarditis. Therapeutic pericardiocentesis is absolutely indicated in the presence of cardiac tamponade. A “therapeutic” biopsy should be considered as part of surgical drainage in patients with cardiac tamponade, those relapsing after pericardiocentesis, or those requiring open drainage of pericardial fluid for reasons such as repeated accumulation of pericardial fluid, or failure to respond to empiric medical therapy. The recommendations are for at least three to four days of subsequent catheter drainage [3].

Purulent pericardial effusions

Purulent pericardial effusions are likely to recur [1]. Surgical drainage with construction of a window is often needed. In patients with thick, purulent effusions and dense adhesions, extensive pericardiectomy may be required to achieve adequate drainage and to prevent the development of constriction. Early surgical drainage may also help prevent late constriction. Intrapericardial streptokinase has been administered to selected patients with purulent or loculated effusions and may obviate the need for a window [9]. The prognosis of bacterial pericarditis is poor with survival in the range of 30%, even in modern series [3].

Pericardial involvement in systemic autoimmune and autoinflammatory diseases

Approximately 5-11% of patients with acute pericarditis may have a systematic autoimmune disease [1]. Acute pericarditis could be the first manifestation of systemic lupus erythematosus. Pericardial involvement is common in Sjögren’s syndrome, rheumatoid arthritis and sclerodermia, but may also be present in systemic vasculitis, Behcet’s syndrome, sarcoidosis and inflammatory bowel diseases. The treatment is especially targeted to the control of systemic disease [7]. The insignificant response to colchicine and the need for adjunctive immunosuppressive agents are clues to the possible presence of autoinflammatory disease [16]. In some of these conditions, anti-IL or anti-TNF agents may be considered.

Radiation pericarditis

Chest radiation is an important cause of pericardial disease [1]. Soon after radiation, the patient may develop acute pericarditis with or without effusion. Recommendations for the prevention and management include radiation therapy methods that reduce both volume and dose of cardiac irradiation whenever possible, and consideration for pericardiotomy due to radiation-induced constrictive pericarditis [3]. The outcome of pericardiotomy is not satisfactory other than when performed for constrictive pericarditis of other causes, because of co-existing myopathy.

Drug-related acute pericarditis and pericardial effusion

Pericardial reactions to drugs are rare. Pericardial damage has been associated with “serum sickness” by blood products or foreign antisera, venoms, foreign substance reactions by direct pericardial applications (e.g., talc, magnesium silicate), silicones, tetracyclines, sclerosants and iron in ß-thalassaemia [1]. Management is based on discontinuation of the causative agent and symptomatic treatment [7]. The use of heparin and anticoagulant therapies is a possible risk factor for the development of a worsening or haemorrhagic pericardial effusion that may result in cardiac tamponade. In a study of 274 patients with acute pericarditis or myopericarditis, the use of heparin or other anticoagulants was not associated with an increased risk of cardiac tamponade [2]. On the other hand, in the setting of co-existing pericardial effusion, full anticoagulation may be a risk factor for tamponade and complications [20].

Conclusion

Initial management of acute pericarditis should be focused on screening for specific causes, which will determine the choice of therapy. Hospital admission is recommended for high-risk patients with acute pericarditis. Colchicine use is a first-line therapy for acute pericarditis as an adjunct to aspirin/NSAIDs therapy for three months. Corticosteroids are not recommended as first-line therapy for acute pericarditis as they appear to encourage recurrences. Serum CRP should be considered to guide the treatment length and assess the response to therapy. Evaluation of response to anti-inflammatory therapy is recommended after one week.

References


  1. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, Trinchero R, Adler Y. Controversial issues in the management of pericardial diseases. Circulation. 2010 Feb 23;121(7):916-28.
  2. Imazio M, Cooper LT. Management of myopericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2013 Feb;11(2):193-201.
  3. Imazio M, Brucato A, Trinchero R, Spodick D, Adler Y. Individualized therapy for pericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Aug;7(8):965-75.
  4. Imazio M, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Belli R, Maestroni S, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y; CORP (COLchicine for Recurrent Pericarditis) Investigators. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): a randomized trial. Ann Intern Med. 2011 Oct 4;155(7);409-14.
  5. Imazio M, Brucato A, Belli R, Forno D, Ferro S, Trinchero R, Adler Y. Colchicine for the prevention of pericarditis: what we know and what we do not know in 2014 - systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014 Dec;15(12):840-6.
  6. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, Derosa FG, Lestuzzi C, Macor A, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y. Medical therapy of pericardial diseases: part II: noninfectious pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Nov;11(11):785-94.
  7. Lilly LS. Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Circulation. 2013 Apr 23; 127(16):1723-6.
  8. Imazio M, Brucato A, Barbieri A, Ferroni F, Maestroni S, Ligabue G, Chinaglia A, Cumetti D, Della Casa G, Bonomi F, Mantovani F, Di Corato P, Lugli R, Faletti R, Leuzzi S, Bonamini R, Modena MG, Belli R. Good prognosis for pericarditis with and without myocardial involvement: results from a multicenter, prospective cohort study. Circulation. 2013 Jul 2;128(1):42-9.
  9. Seidenberg PH, Haynes J. Pericarditis: diagnosis, management, and return to play. Curr Sports Med Rep. 2006 Apr;5(2):74-9.
  10. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Lema S, Demarie D, Ghisio A, Pomary F, Coda L, Belli R. Trinchero R. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007 May 29;115(21):2739-44.
  11. Imazio M, Brucato A, Derosa FG, Lestuzzi C, Bombani E, Scipione F, Leuzzi S, Cecchi E, Trinchero R, Adler Y. Aetiological diagnosis in acute and recurrent pericarditis: when and how. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2009 Mar;10(3):217-30.
  12. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, Brucato A, Gueret P, Klingel K, Lionis C, Maisch B, Mayosi B, Pavie A, Ristić AD, Sabaté Tenas M, Seferovic P, Swedberg K, Tomkowski W, Achenbach S, Agewall S, Al-Attar N, Angel Ferrer J, Arad M, Asteggiano R, Bueno H, Caforio AL, Carerj S, Ceconi C, Evangelista A, Flachskampf F, Giannakoulas G, Gielen S, Habib G, Kolh P, Lambrinou E, Lancellotti P, Lazaros G, Linhart A, Meurin P, Nieman K, Piepoli MF, Price S, Roos-Hesselink J, Roubille F, Ruschitzka F, Sagristà Sauleda J, Sousa-Uva M, Uwe Voigt J, Luis Zamorano J; European Society of Cardiology (ESC). 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015 Nov 7;36(42):2921-64.
  13. Pelliccia A, Corrado D, Bjornstad HH, Panhuyzen-Goedkoop N, Urhausen A, Carre F, Anastasakis A, Vanhees L, Arbustini E, Priori S. Recommendations for participation in competitive sport and leisure-time physical activity in individuals with cardiomyopathies, myocarditis and pericarditis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006 Dec;13(6):876-85.
  14. Imazio M, Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis. Heart. 2015 Jul;101(14):1159-68.
  15. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, Derosa FG, Lestuzzi C, Macor A, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y. Medical therapy of pericardial diseases: part I: idiopathic and infectious pericarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Oct;11(10):712-22.
  16. Imazio M, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Maggiolini S, Beqaraj F, Demarie D, Forno D, Ferro S, Maestroni S, Belli R, Trinchero R, Spodick DH, Adler Y; ICAP Investigators. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013 Oct 17;369(16):1522-8.
  17. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, Pomari F, Moratti M, Gaschino G, Giammaria M, Ghisio A, Belli R, Trinchero R. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COLchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005 Sep 27;112(13):2012-6.
  18. Imazio M, Brucato A, Cumetti D, Brambilla G, Demichelis B, Ferro S, Maestroni S, Cecchi E, Belli R, Palmeri G, Trinchero R. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus low doses: a nonrandomized observation. Circulation. 2008 Aug 5;118(6):667-71.
  19. Lotrionte M, Biondi-Zoccai G, Imazio M, Castagno D, Moretti C, Abbate A, Agostoni P, Brucato AL, Di Pasquale P, Raatikka M, Sangiorgi G, Laudito A, Sheiban I, Gaita F. International collaborative systematic review of controlled clinical trials on pharmacologic treatments for acute pericarditis and its recurrences. Am Heart J. 2010 Oct;160(4):662-70.
  20. Imazio M, Brucato A, Spodick DH, Adler Y. Prognosis of myopericarditis as determined from previously published reports. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2014 Dec;15(12):835-9.
  21. Alabed S, Cabello JB, Irving GJ, Qintar M, Burls A. Colchicine for pericarditis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 28;(8):CD010652.

Notes to editor


Authors:
Ivaylo Rilkov Daskalov, MD, PhD; Tatyana Valova-Ilieva, MD
Department of Cardiology, Military Medical Academy, Sofia, Bulgaria

Address for correspondence:
Associate Professor Ivaylo Rilkov Daskalov, Military Medical Academy, 3 Georgi Sofiiski blvd 1606, Sofia, Bulgaria
Phone  +35929225781; + 3590888632771 
E-mail:    ivodaskalov@mail.bg  

Author disclosures:
The authors have no financial conflicts of interest to declare.


The content of this article reflects the personal opinion of the author/s and is not necessarily the official position of the European Society of Cardiology.

5.000 βήματα

Ένας άνθρωπος πάνω στον πλανήτη μας κάνει κατά μέσο όρο σχεδόν 5.000 βήματα, για την ακρίβεια 4.961, μέσα στη μέρα, σύμφωνα με μια διεθνή επιστημονική έρευνα.
Ο μέσος Έλληνας, σύμφωνα με τη μελέτη, κάνει αρκετά λιγότερα βήματα (4.350) από το μέσο όρο και η Ελλάδα εμφανίζεται ως η χώρα, όπου ο μέσος κάτοικός της κάνει τα λιγότερα βήματα σε όλη την Ευρώπη.
Ο Έλληνας παρουσιάζεται να περπατά καθημερινά περίπου όσο ο μέσος Αιγύπτιος (4.315 βήματα), ο μέσος Ινδός (4.297) και ο μέσος Βραζιλιάνος (4.289), αλλά λιγότερο από τον Πορτογάλο (4.744), τον Ρουμάνο (4.759), τον Τούρκο (5.057), τον Γάλλο (5.141), τον Ιταλό (5.296) και τον Ισπανό (5.936).
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Στάνφορντ της Καλιφόρνια, με επικεφαλής τον σλοβενικής καταγωγής καθηγητή Γιούρε Λέσκοβετς, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό "Nature", κατέγραψαν τη σωματική δραστηριότητα των ανθρώπων σε πάνω από 100 χώρες, χρησιμοποιώντας ανώνυμα δεδομένα από αισθητήρες κινητών τηλεφώνων, τα οποία ήσαν εφοδιασμένα με μια σχετική εφαρμογή (Azumio Argus).
Οι επιστήμονες ανέλυσαν τους βηματισμούς σχεδόν 718.000 χρηστών (1.159 από την Ελλάδα, με μέση ηλικία 30 ετών), το 90% των οποίων προέρχονταν από ανεπτυγμένες χώρες, συλλέγοντας έτσι περισσότερα δεδομένα από κάθε άλλη προηγούμενη έρευνα για την ανθρώπινη κινητικότητα.
Πάνω από πέντε εκατομμύρια άνθρωποι στη Γη εκτιμάται ότι πεθαίνουν κάθε χρόνο από αιτίες σχετικές με την ανεπαρκή σωματική δραστηριότητα. Η νέα μελέτη έδειξε ότι στο εσωτερικό των χωρών υπάρχει μεγάλη ανισότητα μεταξύ των ανθρώπων στο πόσο κινούνται, δηλαδή πόσα βήματα κάνουν μέσα στη μέρα.
Ο μέσος Κινέζος εμφανίζεται να κάνει 6.189 βήματα και ο Ιάπωνας 6.010 βήματα καθημερινά, ενώ ο μέσος Σαουδάραβας μόνο 3.807 και ο μέσος Ινδονήσιος 3.513.
Διαπιστώθηκε ότι όσο πιο άνιση είναι μια χώρα στα βήματα των κατοίκων της, τόσο πιο μεγάλος είναι ο αριθμός των παχύσαρκων σε αυτήν. Στις πέντε χώρες με την μεγαλύτερη ανισότητα στη σωματική κινητικότητα, οι άνθρωποι έχουν σχεδόν 200% μεγαλύτερη πιθανότητα να γίνουν παχύσαρκοι, σε σχέση με τις χώρες όπου υπάρχει η μεγαλύτερη ισότητα στον αριθμό των ημερήσιων βημάτων του πληθυσμού.
Έτσι, ακόμη κι αν σε δύο χώρες, όπως π.χ. συμβαίνει στην περίπτωση των ΗΠΑ και του Μεξικό, ο μέσος κάτοικος κάνει τον ίδιο περίπου αριθμό βημάτων μέσα στη μέρα (4.774 και 4.962 αντίστοιχα), στη χώρα με τις μεγαλύτερες ανισότητες (ΗΠΑ) υπάρχουν περισσότεροι παχύσαρκοι.
Ακόμη διαπιστώθηκε ότι όσο πιο άνιση είναι μια χώρα, τόσο λιγότερο κινητικές είναι οι γυναίκες της, κάτι που π.χ. ισχύει στη Σαουδική Αραβία και στις ΗΠΑ. Αντίστροφα σε χώρες με πιο ομοιόμορφη σωματική δραστηριότητα όπως η Ιαπωνία, οι άνδρες και οι γυναίκες κάνουν περίπου τον ίδιο αριθμό βημάτων κάθε μέρα.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, όσο πιο φιλική, ασφαλής και ευχάριστη είναι μια πόλη και ευρύτερα μια χώρα στο περπάτημα, τόσο ωφελείται η υγεία των κατοίκων της.
Από το ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τετάρτη, 6 Σεπτεμβρίου 2017

Αυτοάνοσες νόσοι

Αυτοάνοσες νόσοι, καρδιαγγειακά και θνησιμότητα

  • Iatronet
Έρευνα  ανακάλυψε ότι διαταραχές του συστημικού συνεκτικού ιστού συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών νόσων και θνησιμότητας.
Νέα έρευνα επιστημόνων από την Ισπανία ανακάλυψε ότι αυτοάνοσες νόσοι, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, αυξάνουν τον κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο και θνησιμότητα.
Ερευνητές του Hospital del Mar Medical Research Institute, και του IDIAP Jordi Gol, πραγματοποίησαν έρευνα που διήρκεσε 6 χρόνια σε σχεδόν 1 εκατομμύρια ανθρώπους, 35 έως 85 ετών, που διαγνώστηκαν με αυτοάνοσες νόσους αλλά που δεν είχαν ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
Η ερευνήτρια, María Grau, θέλησε να διαπιστώσει αν ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού επεισοδίου, καθώς και η θνησιμότητα ήταν αυξημένος σε ανθρώπους που εμφάνιζαν αυτοάνοσες νόσους, όπως η νόσος Crohn και η ελκώδης κολίτιδα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.α
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Heart, ανακάλυψε ότι διαταραχές του συστημικού συνεκτικού ιστού, όπως ο ερυθηματώδης λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών νόσων και θνησιμότητας, ενώ ακολουθούν οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου.
Η Grau δήλωσε ότι εκτιμάται πως ο αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών προβλημάτων και θνησιμότητας στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και στον ερυθηματώδη λύκο οφείλεται στην αλληλεπίδραση φλεγμονής, μεταβολικών παραγόντων, θεραπείας και παραγόντων που συνδέονται με νόσους.

Τρίτη, 5 Σεπτεμβρίου 2017

προεκλαμψία

Η προεκλαμψία συνδέεται με μελλοντικό κίνδυνο καρδιοπάθειας

  • Iatronet
Ευρήματα έδειξαν ότι γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας είναι πιο πιθανό να εμφανίζουν αρτηριοσκλήρυνση, δεκαετίες μετά την εγκυμοσύνη.
Η προεκλαμψία ενδεχομένως αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιοπάθειας μελλοντικά, ανακάλυψε νέα έρευνα.
Ευρήματα έδειξαν ότι γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας είναι πιο πιθανό να εμφανίζουν αρτηριοσκλήρυνση, δεκαετίες μετά την εγκυμοσύνη.
Η Vesna Garovic, της Mayo Clinic, δήλωσε ότι ανακάλυψε ότι η προεκλαμψία συνεχίζει να ακολουθεί τις μητέρες, καιρό μετά τη γέννηση του παιδιού. Τα καλά νέα είναι ότι τα ευρήματα μπορούν να συμβάλλουν σε πιο έγκαιρες παρεμβάσεις, στους παράγοντες κίνδυνου, πριν εμφανιστεί καρδιαγγειακή νόσος.
Για την έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Mayo Clinic Proceedings, η ερευνητική ομάδα εντόπισε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με ιστορικό προεκλαμψίας και άλλες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.
Μετρήθηκε η πάχυνση του τοιχώματος της καρωτίδας και ελήφθησαν δείγματα αίματος.
Η πάχυνση του τοιχώματος της καρωτίδας γυναικών με ιστορικό προεκλαμψίας ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε σχέση με αυτές γυναικών που είχαν φυσιολογική αρτηριακή πίεση στην εγκυμοσύνη.
Η Garovic δήλωσε ότι, ακόμα και χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακών γεγονότων, γυναίκες με προεκλαμψία στην εγκυμοσύνη έχουν υψηλότερο κίνδυνο αρτηριοσκλήρυνσης δεκατίες μετά, στα μετεμμηνοπαυσικά τους χρόνια.

Δευτέρα, 4 Σεπτεμβρίου 2017

Καρδιοπάθεια

Καρδιοπάθεια: Οι παντρεμένοι ασθενείς έχουν καλύτερα ποσοστά επιβίωσης

  • Iatronet
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο γάμος ήταν προστατευτικός παράγοντας για ασθενείς με τους 3 μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια.
Ερευνητές του  Aston Medical School στο Birmingham, ανακάλυψαν ότι ο γάμος αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης σε ασθενείς με καρδιοπάθεια.
Η έρευνα που παρουσιάστηκε στο συνέδριο  ESC Congress 2017, έγινε σε  929.552 ενήλικες ασθενείς που νοσηλεύτηκαν στη Βρετανία μεταξύ 2000 και 2013. Ανακάλυψε ότι από τους ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή, οι παντρεμένοι είχαν 14% περισσότερες πιθανότητες να επιζήσουν σε σύγκριση με τους εργένηδες.
Η έρευνα ήταν η μεγαλύτερη του είδους της έως σήμερα και περιέλαβε 25.287 ανθρώπους που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή, 168.431 που είχαν υπέρταση, 53.055 με υψηλή χοληστερόλη και 68.098 με διαβήτη τύπου 2.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο γάμος ήταν προστατευτικός παράγοντας για ασθενείς με τους 3 μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια.
Παντρεμένοι με υψηλή χοληστερόλη είχαν 16% περισσότερες πιθανότητες να βρίσκονται εν ζωή κατά τη διάρκεια της έρευνας, οι παντρεμένοι ασθενείς με διαβήτη 2 είχαν 14% περισσότερες πιθανότητες επιβίωσης και οι παντρεμένοι με υπέρταση 10%.
Ο Dr. Paul Carter, δήλωσε ότι ο γάμος είναι πιθανό να προσφέρει συναισθηματική και σωματική στήριξη σε διάφορα επίπεδα, από το να ενθαρρύνει τους ασθενείς να ζουν πιο υγιεινά και  να τους βοηθά να αντιμετωπίσουν την κατάσταση έως το να συμμορφώνονται με την αγωγή.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι ο γάμος είναι ένας τρόπος να λάβουν οι ασθενείς στήριξη για να ελέγξουν με επιτυχία τους παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια και τελικά να επιζήσουν. Η φύση της σχέσης είναι σημαντική και υπάρχουν ενδείξεις ότι τα στρεσογόνα γεγονότα, όπως το διαζύγιο, συνδέονται με την καρδιοπάθεια. Ανακάλυψαν επίσης ότι οι διαζευγμένοι ασθενείς με υπέρταση ή προηγουμένη καρδιακή προσβολή είχαν χαμηλότερα ποσοστά επιβίωσης σε σχέση με παντρεμένους που είχαν την ίδια πάθηση.

Το αλάτι

Το αλάτι διπλασιάζει τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας

  • Iatronet
Άνθρωποι που κατανάλωναν περισσότερα από 13.7 γραμμάρια αλατιού καθημερινά είχαν διπλάσιο κίνδυνο καρδιακή ανεπάρκειας σε σχέση με όσους κατανάλωναν λιγότερα από 6.8 γραμμάρια.
Η υψηλή πρόσληψη αλατιού συνδέεται με διπλάσιο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, έδειξε έρευνα.
Ο Pekka Jousilahti,του National Institute for Health and Welfare, στο Ελσίνκι, δήλωσε ότι η υψηλή πρόσληψη νατρίου είναι μια από τις κύριες αιτίες υπέρτασης και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Η δωδεκαετής έρευνα σε περισσότερους από 4.000 ανθρώπους που παρουσιάστηκε στο συνέδριο ESC αξιολόγησε τη σχέση της πρόσληψης αλατιού και της εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας.
Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για 12 χρόνια.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας, 121 άντρες και γυναίκες εμφάνισαν καρδιακή ανεπάρκεια
Ο Jousilahti δήλωσε ότι στην καρδιά δεν αρέσει το αλάτι, προσθέτοντας ότι η υψηλή πρόσληψη αλατιού αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας. Η αύξηση ήταν ανεξάρτητη από την αρτηριακή πίεση.
Άνθρωποι που κατανάλωναν περισσότερα από 13.7 γραμμάρια αλατιού καθημερινά είχαν διπλάσιο κίνδυνο καρδιακή ανεπάρκειας σε σχέση με όσους κατανάλωναν λιγότερα από 6.8 γραμμάρια. Η επιθυμητή καθημερινή πρόσληψη αλατιού πιθανόν είναι ακόμα χαμηλότερη από 6.8 γραμμάρια.
Ο Jousilahti δήλωσε ότι χρειάζονται έρευνες σε μεγαλύτερες ομάδες πληθυσμού για να γίνουν πιο λεπτομερείς υπολογισμοί του αυξημένου κινδύνου για καρδιακή ανεπάρκεια που συνδέεται με την κατανάλωση αλατιού.

Πέμπτη, 31 Αυγούστου 2017

Depression increases risk for sudden cardiac death in stable CAD | ESC

Depression increases risk for sudden cardiac death in stable CAD | ESC

  • RSi Communications
Risk is independent of other clinical risk factors and left ventricular function.
Takeaway
  • Coronary disease patients with depressive symptoms have increased risk of sudden cardiac death (SCD) independent of other clinical risk factors and left ventricular function. 
Why this matters
  • Results emphasize the importance of screening for depression in patients with CAD. 
Study design
  • Researchers at the University of Oulu, Finland, assessed the association of depressive symptoms and the risk of sudden cardiac death.
  • Patients with angiographically documented CAD (n=1928, mean age 67 y) underwent clinical examination, including screening for depression by Depression Scale (0-30), extensive risk profiling including echocardiography at baseline.
  • Patients were divided into quartiles based on score obtained by Depression Scale (<2, 2-4, 5-7, ≥8).  
Key results
  • Over a median follow-up period of 6.4 y, the incidence of SCD was 1.1% (n=450, 5 events), 2.0% (n=459, 9 events), 2.4% (n=542, 13 events), and 4.4% (n=477, 21 events) from the lowest to the highest quartile of the Depression Scale score.
  • The patients in the highest quartile of Depression Scale score had 3.9­ (P=.006), 2.3­ (P=.035), and 1.9 ­fold risk for SCD compared to patients in the lowest, 2nd, and 3rd quartile, respectively.
  • Depression Scale score was not associated with non­sudden cardiac death.